kardiovaskuler


 

Kata Sulit

1. Infus Streptokinase: Obat dalam bentuk vial yang mengandung protein non enzimatik yang dihasilkan oleh streptokinase dan hemolitikus grop C yang di berikan dengan indikasi sebagai agen trombotik untuk pengobatan trombosis (DPT yang berat,emboli paru,IM dan adanya sumbatan pada arteri).

2.Gelombang Q besar dan elevasi segmen ST

3. Ekstrasistole (denyut ventrikuler aktopik)

4. Laktat Dehidrokinase: Enzim yang mengkatalisis konversi antar laktat dan piruvat.Enzim ini tersebar di jaringan dan jumlahnya paling banyak didalam ginjal,otot,rangka,hati dan miokardium.Kosentrasinya akan meningkat dalam darah bila jaringan ini luka.Peningkatan LDH menandakan ada kerusakan jaringan.LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.

5. Kreatinin Fosfokinase: Enzim berkontraksi tinggi dalam jantung dan otot rangka,konsentrasi rendah pada jaringan otak,berupa senyawa nitrogen yang terfosfosisasi dan menjadi katalisator dalam transfer fosfat ke ADP (energi).Kadar meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam kembali normal setelah 72 jam.Peningkatan kreatinin Fosfokinase merupakan indikator penting adanya kerusakan.

Nilai normal : Dewasa pria        : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita                 : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak Laki-laki    : 0-75 IU/L

Anak Wanita       : 0-50 IU/L

BBL                    : 65-580 IU/L

6. Aspartat aminotranferase

7. Morfin : Komponen utama dari opium/candu yang diperoleh oleh    tumbuhanpapaver sombiverum dan juga berkhasiat menghilangkan rasa (analgetik ankotik)

8. Melisiskan Trombus koroner

9. Reguler Aspirin :

10.Tekana Darah Atrial

Kata Kunci

1.Pengemudi bus,60 tahun

2.TD atrial, 90/75 mmHg

3.Nyeri yang melewati dinding dada

4.Merokok 10 batang tiap hari

5.Pada pemerksaan terlihat pucat,kulit dingin dan berkeringat

6.Gelombang Q besar dan elevasi segmen ST

7.Bunyi jantung normal

8.Nadi lemah,sekali kali ekstosistole

9.Diberikan oksigen dan morfin

10.Infark miokard karena trombosis arteri koroner

11.Infus Streptokinase telah disiapkan

12.Memulai reguler aspirin dosis rendah

Pertanyaan :

1.Jelaskan Etiologi nyeri dada ?

2.Jelaskan Patomekanisme nyeri dada pada skenario?

3.Jelaskan tipe-tipe angina?

4.Bagaimana pengaruh merokok sebagai faktor resiko dengan terjadinya trombosis?

5.Mengapa pada analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung?

6.Mengapa DD dari skenario serta diagnosis sementara?

7.Patofisiologi dari diagnosis sementara?

8.Pemeriksaan penunjang yang mungkin untuk mendiagnosis?

9.Apa maksud dari gelombang Q besar dan Elevasi segmen T?

10.Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosis ?

11.Bagaimana kerja morfin dan aspirin dosis rendah?

12.Bagaimana prognosis dari diagnosis sementara?

13.Jelaskan komplikasi yang timbul pada skenario ?

14.Bagaimana pencegahan dari diagnosis ?

Jawaban

1.) Penyebab nyeri dada

Ø  Jantung

a.       Nyeri angina pektoris yaitu suatu sindrom klinis terjadinya sakit dada yang khas yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri.rasa sakit tidak  tidak lebih 10 menit dan dengan istirahat rasa sakit menghilang,letak rasa biasanya di dternum dan sub sternum kadang menjalar ke punggung ,rahang dan leher kadang rasa sakit seperti epigastrium,gigi,dan bahu rasa sakit seperti ditekan benda berat, seperti dijepit, atau perasaan tak enak. Angina pektoris ada 3 macam yaitu :

1.      Angina pektoris stabil, timbul sakit dada bila melakukan aktifitas tertentu dan menghilang bila istirahat.

2.      Angina pektoris tidak stabil ,angina pektoris yang datang pertama kali,angina pektoris makin lama makin berat preinfraction angina.

3.      Prinzmental angina yaitu rasa nyeri dada justru di saat istirahat disertai ST segmen  elevasi pada pemeriksaan EKG.

Ø  Nyeri infark miokard akut (IMA) adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ,rasa nyeri pada IMA terjadi karna rangsangan kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor saraf

Ø  Nyeri karena perikarditis di rasakan restostemal juga,tetapi biasanya bertambah sewaktu berbaring terlentang dan membaik kalau duduk tegak atau sedikit membungkuk.pada waktu bernafas dalam,nyeri bertambah.perasaan enak  di etiologi sindrom – sindrom si atas dapat bersifat rematoid yang sukar yang di tetapkan.aniestas adalah umum bagi pada penderita dengan nyeri dada seperti ini : namun demikian tiada seseorang menderita nyeri miofasial hanya karena anastesi.

Ø  Nyeri pleura akibat penyakit paru yang mebyebabkan kaku pleura.nyeri dirasakan dada samping secara unilateral bertambah karena pernapasan.sedangkan gerakan badan tidak menpengaruhinya ini berbeda dengan nyeri miofasioskeletal yang bertambah karena pernafasan dan juga gerakan otot atau skeletal

Ø  Nyeri pilmonal akibat emboli pulmonum atau pneumothoraks dapat terasa di dada atau samping thoraks yang terasa menghebat pada waktu inspirasi

Ø  Nyeri esofagus yang timbul pada esofagitis akibat hernia hiatus di rasakan retrosternal dan sekitarnya.tidak jarang otot juga terasa nyeri.sikap terlentang biasanya membangkitkan atau memperkuat nyeri esofagus

Ø  Nyeri akibat aneurisma aortae disekans terasa seperti nyeri yang tajam di dada atau punggung yang menjalar dari atas ke bawah sesuai dengan tempat robeknya dinding aorta

Ø  Nyeri herpes zoster akibat infeksi virus herpes zoster melanda ganglion spinnale dan juga radiks dorsalis,bahkan bagian posterior pun dapat terlibat juga.para penderita yang mengidap herpes zoster adalah orang-orang yang kesehatan tumbuhnya sedang menurun dan umumnya yang sudah setengah tua

Ø  Nyeri miofasial adalah nyeri yang berasal dari unsur miofasial dinding dada

Ø  Nyeri panas di dada (heartburn)  adalah suatu bentuk gangguan pencernaan,sebetulnya istilah heartburn adalah kurang sesuai karena sebetulnya keadaan penyakit tidak berhubungan dengan jantung tetapi memang perlu untuk membedakanya dengan gejala penyakit jantung murni seperti angina pektoris

2). Patomekanisme Nyeri Dada

3.) Jelaskan tipe-tipe Angina ?

Ada 3 dasar jenis angina yaitu angina stabil, angina tak stabil dan angina variant sebagian besar penderita angina, kelainan disebabkan karena adanya pembuluh darah koroner yang obstruktif serta kemungkinan timbul spasme koroner dengan derajat yang bervariasi. Pada angina variant (angina Prinzmetal) yaitu jenis angina yang jarang, nyeri timbul akibat spasme pembuluh darah koroner yang normal ataupun ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 miokard dengan aliran darah juga dapat terjadi bukan karena faktor koroner yang dapat menimbulkan angina non-koroner seperti pada :

– Penyakit katup jantung terutama pada stenosis aorta

– Stenosis aorta akibat klasifikasi (non-rematik) yang terjadi pada orang tua atau karena penggantian katup

– Tahikardi yang intermiten atau menetapkan seperti fibrilasi atrial terutama pada orang tua

– Hipertensi, anemi dan DM yang tidak terkontrol.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

– Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

– Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

– Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

Tipe serangan :

1.      Angina Pektoris Stabil

q  Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

q  Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

q  Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.      Angina Pektoris Tidak Stabil

q  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

q  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

q  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

q  Kurang responsif terhadap nitrat.

q  Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

q  Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi

3.      Angina Prinzmental (Angina Varian).

q  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

q  Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

q  EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

q  Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

q  Dapat terjadi aritmia.

4.) Hubungan riwayat merokok dengan Trombosis

Diketahui bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

Sebelumnya telah diketahui bahwa trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.

Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

7.) Bagaimana patofisiologi dari diagnosis ?

Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

8.) Pemeriksaan penunjang yang mungkin untuk mendiagnosis ?

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambar.EKG

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

b. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB  terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.

LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.

Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)

Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.

Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

d. Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner

Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan  ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

12.) Bagaimana prognosis dari diagnosis ?

ž  Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai di rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Resiko kematian tergantung pada banyak factor, termasuk usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner, adanya penyakit-penyakit lain, serta luasnya infark.   serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun, dan 20% pada usia lanjut. (Buku ajar cardiologi fakultas kedokteran universitas indonesia).

14). Pencegahan berdasarkan skenario ?

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

Ø  Berhenti merokok

Ø  Menurunkan berat badan

Ø  Mengendalikan tekanan darah

Ø  Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

Ø  Melakukan olah raga secara teratur.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: