respirasi

Skenario 1

Seorang anak laki-laki 14 bulan masuk rumah sakit dengan keluhan sesak yang dialaminya sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, selain sesak dia juga ada keluhan batuk lender dan demam. Anak tersebut lahir dengan berat badan 3 kg, lahir spontan dan cukup bulan. Saat ini beratnya 9,5 kg. Sebelumnya tidak ada riwayat sesak.

Kata Kunci

–          Anak laki-laki 14 bulan

–          Sesak 3 hari yang lalu

–          Batuk berlendir & demam

–          BB 3 kg saat lahir

–          Tidak ada riwayat sesak

–          BB sekarang 9,5 kg

Pertanyaan

  1. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi sistem pernapasan?
  2. Bagaimana definisi dan mekanisme sesak napas?
  3. Apakah etiologi sesak napas?
  4. Sebutkan factor predisposisi sesak?
  5. Bagaimana hubungan sesak, demam, dan batuk berlendir?
  6. Anamnesis dan pemeriksaan tambahan?
  7. Penyakit-penyakit apa saja yang sesuai dengan gejala? (DD)?
  8. Pemeriksaan penunjang?
  9. Komplikasi?
  10. Penatalaksanaan?
  11. Prognosis?
  12. Pencegahan?

Jawaban Pertanyaan:

  1. 1.     Anatomi, fisiologi, histologi system pernapasan:

Anatomi

Secara umum saluran udara pernapasan adalah sebagai berikut : dari nares anterior menuju ke cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea, bronchus primarius, bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium alveolaris, sacculus alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat terjadinya pertukaran udara (Budiyanto, dkk, 2005).

Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian : (1) zona konduksi, dari lubang hidung sampai bronciolus terminalis, (2) zona respiratorik, mulai dari bronciolus respiratorius sampai alveolus. Zona konduksi berfungsi sebagai penghangat, pelembab, dan penyaring udara pernapasan. Zona respiratorik untuk pertukaran gas (Guyton, 1997).

Fisiologi

Respirasi terdiri dari dua mekanisme, yaitu inspirasi dan ekspirasi. Pada saat inspirasi costa tertarik ke kranial dengan sumbu di articulatio costovertebrale, diafragma kontraksi turun ke caudal, sehingga rongga thorax membesar, dan udara masuk karena tekanan dalam rongga thorax yang membesar menjadi lebih rendah dari tekanan udara luar. Sedangkan ekspirasi adalah kebalikan dari inspirasi (Ganong, 1999).

Respirasi melibatkan otot-otot regular dan otot bantu. Otot reguler bekerja dalam pernapasan normal, sedang otot bantu atau auxiliar bekerja saat pernapasan sesak. Otot reguler inspirasi : m. Intercostalis externus, m. Levator costae, m. Serratus posterior superior, dan m. Intercartilagineus. Otot auxiliar inspirasi : m. Scaleni, m. Sternocleidomastoideus, m. Pectoralis mayor et minor, m. Latissimus dorsi, m. Serrarus anterior. Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m. Subcostalis, m. Tranversus thorachis, m. Serratus posterior inferior. Otot auxiliar ekspirasi : m. Obliquus externus et internus abdominis, m. Tranversus abdominis, m. Rectus abdominis (Syaifulloh, dkk, 2008).

Histology

Secara histologis, saluran napas tersusun dari epitel, sel goblet, kelanjar, kartilago, otot polos, dan elastin. Epitel dari fossa nasalis sampai bronchus adalah bertingkat toraks bersilia, sedang setelahnya adalah selapis kubis bersilia. Sel goblet banyak terdapat di fossa nasalis sampai bronchus besar, sedang setelahnya sedikit sampai tidak ada. Kartilago pada trakea berbentuk tapal kuda, pada bronkiolus tidak ditemukan dan banyak terdapat elastin (Carlos Junqueira, dkk, 1998).

 

  1. 2.     Definisi dan mekanisme sesak

Dispnea atau yang biasa dikenal dengan sesak napas adala Perasaan sulit bernapas dan biasanhya merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonal. Orang yang mengalami sesak napas sering mengeluh napas nya terasa pendek dan dangkal.

Mekanisme terjadinya sesak napas

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.

Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar gradien tekanan transmural yang harusdibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.

  1. 3.     Etiologi sesak napas

–          Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru.

Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya disebabkan adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada bayi dengan riwayat kelahiran normal atau bermasalah, semisal karena ketuban pecah dini atau lahir prematur.

–          Kelainan pada jalan napas/trakea.

Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi. Gejalanya, napas sesak dan napas berbunyi quot;grok-grok". Kelainan ini terjadi karena adanya hubungan antara jalan napas dengan jalan makanan/esophagus. Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal fistula. Akibat kelainan itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-paru.

–          Kelainan pembuluh darah.

Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya bunyi (stridor), yang dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya pembuluh darah jantung yang berbentuk seperti cincin (double aortic arch) yang menekan jalan napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir napasnya berbunyi stridor.

–          Infeksi.

Selain itu sesak napas pada bayi bisa terjadi karena penyakit infeksi. Bila anak mengalami ISPA (Infeksi saluran Pernapasan Akut) bagian atas, semisal flu harus ditangani dengan baik.

Kalau tidak sembuh juga, misalnya dalam seminggu dan daya tahan anak sedang jelek, maka ISPA atas ini akan merembet ke ISPA bagian bawah, sehingga anak mengalami bronkitis , radang paru-paru, ataupun asmatik bronkitis. Gejalanya, anak gelisah, rewel, tak mau makan-minum, napas akan cepat, dan makin lama melemah.

 

  1. 4.     Hubungan sesak, demam, dan batuk berlendir

 

 

  1. 5.     Anamnesis dan pemeriksaan tambahan

–          Apakah ada riwayat influenza?

–          Apakah ada riwayat demam?

–          Apakah nafsu makannya berkurang atau tidak?

–          Apakah ada muntah setelah batuk?

–          Apakah anak tampak ciyanosis/kebiruan?

–          Apakah anak sesak?

 

  1. 6.     Penyakit-penyakit yang sesuai dengan gejala, antara lain:

BRONKIOLITIS

Bronkiolitis adalah penyakit obstruktif akibat inflamasi akut pada saluran nafas kecil (bronkiolus) yang terjadi pada anak < 2 tahun dengan insidens tertinggi pada usia sekitar 2-6 bulan dengan penyebab tersering respiratory sincytial virus (RSV), diikuti dengan parainfluenzae dan adenovirus. Penyakit ditandai oleh sindrom klinik yaitu, napas cepat, retraksi dada dan wheezing.

Patofisiologi

Mikroorganisme masuk melalui droplet akan mengadakan kolonisasi dan replikasi di mukosa bronkioli terutama pada terminal bronkiolus sehingga akan terjadi kerusakan/nekrosis sel-sel bersilia pada bronkioli. Respon imun tubuh yang terjadi ditandai dengan proliferasi limfosit, sel plasma dan makrofag. Akibat dari proses tersebut akan terjadi edema sub mukosa, kongesti serta penumpukan debris dan mukus (plugging), sehingga akan terjadi penyempitan lumen bronkioli. Penyempitan ini mempunyai distribusi tersebar dengan derajat yang bervariasi (total/sebagian). Gambaran yang  terjadi adalah atelektasis yang tersebar dan distensi yang berlebihan (hyperaerated) sehingga dapat terjadi gangguan pertukaran gas serius, gangguan ventilasi/perfusi  dengan akibat akan terjadi hipoksemia (PaO2 turun) dan hiperkapnea (Pa CO2 meningkat). Kondisi yang berat dapat terjadi gagal nafas.

Diagnosis

Pemeriksaan fisis

Dapat dijumpai demam, dispne dengan expiratory effort dan retraksi. Nafas cepat dangkal disertai dengan nafas cuping hidung, sianosis sekitar hidung dan mulut, gelisah. Terdengar ekspirium memanjang atau mengi (wheezing). Pada auskultasi paru dapat terdengar ronki basah halus nyaring pada akhir atau awal inspirasi. Suara perkusi paru hipersonor. Jika obstruksi hebat suara nafas nyaris tidak terdengar, napas cepat dangkal, wheezing  berkurang bahkan hilang.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah tepi tidak khas. Pada pemeriksaan foto dada AP dan lateral dapat terlihat gambaran hiperinflasi paru (emfisema) dengan diameter anteroposterior membesar pada foto lateral serta dapat terlihat bercak konsolidasi yang tersebar. Analisis gas darah dapat menunjukan hiperkarbia sebagai tanda air trapping, asidosis respiratorik atau metabolik. Bila tersedia, pemeriksaan deteksi cepat dengan antigen RSV dapat dikerjakan.

Manifestasi Klinik:

– pilek encer

– batuk

– bersin2

– demam

– sesak nafas

Tatalaksana

Tata laksana bronkiolitis yang dianjurkan adalah :

1.Pemberian oksigenasi; dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan bantuan ventilasi mekanik.

2.Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan cairan parenteral). Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.

3.Koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul.

4.Antibiotik dapat diberikan pada keadan umum yang kurang baik, curiga infeksi sekunder (pneumonia) atau pada penyakit yang berat.

5.Kortikosteroid: deksametason 0,5 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0,5 mg/kgBB/hari dibagi   3-4 dosis.

6.Dapat diberikan nebulasi β agonis (salbutamol 0,1mg/kgBB/dosis, 4-6 x/hari) diencerkan dengan salin normal untuk memperbaiki kebersihan mukosilier.

Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI), yang menilai distres napas berdasarkan 2 variabel respirasi yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat, bila skor kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan (lampiran 1).

Prognosis:

Bisa sembuh sendiri. Pada beberapa kasus penyakit inI bisa berkembang lebih berat.

BRONCHITIS AKUT

Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bronchus yang biasanya mengenai trachea dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan “laringotracheobronchitis”. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik, misalnya pada morbili, pertusis, difteri dan typhus abdominalis.

Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut. Walaupun demikian, pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan periode akut, yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang tidak normal. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih banyak sehingga akan memperburuk keadaan.

Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.

b. Alergi

c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll.

Patofisiologi

Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.

Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme. Tidak seperti emfisema, bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas kecil dan besar dibandingkan pada alveolinya. Aliran udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan.

Manifestasi klinis

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi mukus.

b. Mukus lebih kental

c. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus.

Oleh karena itu, “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit).

PNEUMONIA

Pneumonia merupakan radang paru yang disebabkan mikroorganisme(bakteri, virus, jamur, dan parasit). Proses peradangan akan menyebabkan jaringan paru yang berupa aveoli (kantung udara) dapat dipenuhi cairan ataupun nanah. Akibatnya kemampuan paru sebagai tempat pertukaran gas (terutama oksigen) akan terganggu. Kekurangan oksigen dalam sel-sel tubuh akan mengganggu proses metabolisme tubuh. Bila pneumonia tidak ditangani dengan baik, proses peradangan akan terus berlanjut dan menimbulkan berbagai komplikasi seperti, selaput paru terisi cairan atau nanah (efusi pleura atau empiema), jaringan paru bernanah (abses paru), jaringan paru kempis (pneumotoraks) dan lain-lain. Bahkan bila terus berlanjut dapat terjadi penyebaran infeksi melalui darah (sepsis) ke seluruh tubuh sehingga dapat menyebabkan kematian.

Etiologi

Penyebab pneumonia bermacam-macam yaitu bakteri, virus, fungus, alergi, aspirasi, hypostatic pneumonia. Pneumonia bakteri dapat disebabkan oleh Pneumococcus, Staphylococcus, H.influenza, TBC, Klebsiella, bakteri coli.

Insidens dan Epidemiologi

Salahsatu penyebab utama pneumonia adalah Pneumococcus. Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14,1,6,dan 9. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan bronchopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. Pneumonia sangat rentan terhadap bayi berumur di bawah dua bulan, berjenis kelamin laki-laki, kurang gizi, berat badan lahir rendah, tidak mendapatkan ASI yang memadai, polusi udara, kepadatan tempat tinggal, imunisasi yang tidak memadai, dan defisiensi vitamin A. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian akibat pneumonia adalah bayi di bawah umur dua bulan, tingkat sosioekonomi rendah, kurang gizi, berat badan lahir rendah, tingkat pendidikan ibu rendah, tingkat pelayanan kesehatan masih kurang, padatnya tempat tinggal, imunisasi yang tidak memadai, dan adanya penyakit kronis pada bayi.

Patogenesis

Pneumococcus masuk ke dalam paru bayi melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet). Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu : (1) stadium kongesti: kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih ,Bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag. (2) Stadium hepatisasi merah: lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak menggabung udara, warna mernjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Di dalam alveolus didapatkam fibrin, leukosit neutrofil eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek. (3) stadium hepatsasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karna diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis Pneumococcus. Kapiler tidak lagi kongesif.(4) stadium
resolusi: eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit menglami nekrosis dan degenarasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotika urutan stadium khas ini tidak terlihat.

Manifestasi Klinis

Secara anatomik pneumonia terbagi atas dua yaitu :

–          Pneumonia lobaris

Merupakan penyakit primer,kebanyakan menyerang anak besar (biasanya sesudah berumur 3 tahun). Anak tampak sakit berat,demam tinggi,pergerakan dada pada sisi yang sakit tampak lambat,pekak relatif pada perkusi. Gambaran radiologik jelas terlihat infiltrate yang jelas. Pada penyembuhan demam menurun secara tiba-tiba (krisis) dalam 5-9 hari. Jarang timbul relaps,prognosis baik, mortalitas rendah,sembuh sempurna.

–          Bronchopneumonia

Biasanya merupakan penyakit sekunder,timbul setelah menderita penyakit lain. Kebanyakan menyerang bayi dan anak kecil. Keadaan umum tidak terlalu terganggu (bila belum sesak), demam tidak terlalu tinggi (sering sebagai demam remitten). Tidak ditemukan pekak relatif pada perkusi, pada foto thorax tidak tampak bayangan infiltrate (atau bila ada tersebar kecil). Sering relaps,mortalitas lebih tinggi, dan sembuh dengan sisa-sisa fibrosis.

Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis, selain klinis,pemeriksaan yang mendukung diagnosis adalah

a. Pemeriksaan Rontgen toraks

Pemeriksaan ini menunjukkan kelainan sebelum dapat ditemukan secara pemeriksaan fisis. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infitrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. Foto Rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, etelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumatoraks, pneumomediastinum atau perikarditis.

b. Pemeriksaan laboratorium

Pada pneumonia pneumococcus gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/mm3 dengan pergeseran ke kiri. Kuman penyebab dapat dibiak dari usapan tenggorokan dan 30% dari darah. Urin biasanya berwarna lebih tua, mungkin terdapat albuminuria ringan karna suhu yang naik dan sedikit torak hilin. Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain atau virus, tanpa pemeriksaan mikrobiologis.

Pengobatan Dan Penatalaksanaan

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, tetapi berhubung hal ini tidak selalu dikerjakan dan makan waktu maka dalam praktek diberikan pengobatan polifragmasi. Penisilin diberikan 50.000 U/kgbb/hari dan ditambah dengan kloramfenikol 50-75 mg/kgbb/ hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4-5 hari. Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan adalah campuran Glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCl 10 mEq/500ml botol infuse. Banyaknya cairan yang diperlukan sebaiknya dihitung dengan menggunakan rumus Darrow. Karena ternyata sebagian besar penderita jauh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan koreksi dengan perhitungan kekurangan basa sebanyak -5mEq. Pneumonia yang tidak berat, tidak perlu dirawat di rumah sakit.

Komplikasi

Dengan penggunaan anti biotika, komplikasi hampir tidak pernah dijumpai, Komplikasi yang dapat dijumpai ialah: empiema, otitis media akut. Komplikasi media lain seperti meningitis, perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.

Prognosis

Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat di turunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.

 

DAFTAR PUSTAKA

–          Ilmu Kesehatan Anak Nelson

 

endokrin

>  skenario

Seorang pria umur 50 tahun, datang ke dokter dengan keluhan sering kencing yang dialami sejak 2 bulan terakhir. Penderita sering terbangun 4-5 kali semalam untuk buang air kecil. Penderita juga mengeluh selalu haus dan tenggorokan sering kering. Sekitar 3 bulan yang lalu penderita mengalami kecelakaan lalu lintas dan sempat tidak sadar selama 5 hari.

>kata kunci

– Pria umur 50 tahun
– Poliuri
– Nocturia
– Polidipsi
– Riwayat kecelakaan
>Pertanyaan
1.Jelaskan anatomi, dan faal dari skenario!
2.Jelaskan hubungan gejala dengan riwayat kecelakaan penderita!
3.Deferential Diagnosa!
4.Etiologi dari diagnosa sementara!
5.Bagaimana patomekanisme diagnosa sementara!
6.Gejala klinis diagnosa sementara!
7.Jelaskan pemeriksaan penunjang diagnosa sementara!
8.Penatalaksanaan dari diagnosa sementara!
9.Komplikasi diagnosa sementara!
10.Pencegahan diagnosa sementara!
11.Prognosis diagnosa sementara!
jawaban :
1. Anatomi
2.Fisiologi
– Hipothalamus menghasilkan hormon bekerja di hipofifis, kemudian hipofisis mengeluarkan hormon-hormon ke organ target
– Ginjal berfungsi sebagai filtrasi,ekskresi, dan reabsorbsi. Dari duktus kolektivus masuk di kapsul bowman selanjutnya di ekskresi zat-zat yang tidak diperlukan
– Hormon ADH merangsang duktus kolektivus untuk untuk reabsorbsi air kembali untuk menjaga osmolalitas plasma darah
– ADH penting untuk disekresi pada saat orang kehilangan banyak cairan  sehingga sebagai bentuk kompensasi tubuh untuk menahan cairan untuk tidak keluar dari tubuh lebih banyak lagi.
2.Hubungan riwayat trauma dan gejala
Truma kepala –> Mengenai hipotalamus & hipofisis –> Defisiensi ADH –> Poliuria akibat ketidakmampuan ginjal menyerap dengan benar air dan urine –> Haus dan polidipsia
3.Differential Diagnosa
Gejala Diabetes Insipidus Diabetes  Millitus  GGA
Umur Semua umur Diatas 30 tahun Semua umur
Jenis Kelamin L > P L / P P / L
Nokturi + + _
Polidipsi + + +
Poliuri + + +
Riwayat trauma + _ _
—DEFINISI
—Diabetes Insipidus: suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon ADH yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan, dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (POLIURIA).
—Suatu penyakit yang diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex  sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air.(Buku Ajar IlmuPenyakitDalam  JILID III Edisi V)
4.ETIOLOGI  Etiologi diabetes insipidus dibagi dua:

  1.DI sentralis:

– adanya tumor pada hipotalamus

– trauma kepala

– cedera pos operasi

  2.DI Nefrogenik

– penyakit ginjal kronik

– gangguan elektrolit

– Pengaruh obat-obatan

5.Pemfis dan pem.penunjang

1. Fluid Deprivation

(pasien diminta mengosongkan V.U kemudian timbang BB dan periksa volume, osmolaritas urin, dan bandingkan dengan osmolaritas plasma)

2. tes Hickey Hare/Cartur Robins

(cairan NaCl hipertonis diberikan dalam bentuk I.V dan akan menunjukkan respon osmo reseptor dan daya pembuatan ADH)

3. Uji haus

4. Urinalisis

5. Uji vasopressin

6. Uji masukan air

7.TATALAKSANA
– Pengobatan sesui dengan gejala yang ditimbulkan
-Terapi hormon DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin)
-Terapi obat :

Diuretic tiazid

Kloropropamid

Klorofibrat

karbamapezin

> Komplikasi pada Diabetes Insipidus yang mungkin terjadi  yaitu:

                1. Pelebaran traktus urinarius

                2. Dehidrasi Berat

                3. Syok dan gagal ginjal jika dehidrasi berat

—>prognosisNormal
0

false
false
false

EN-US
X-NONE
X-NONE

/* Style Definitions */
table.MsoNormalTable
{mso-style-name:”Table Normal”;
mso-tstyle-rowband-size:0;
mso-tstyle-colband-size:0;
mso-style-noshow:yes;
mso-style-priority:99;
mso-style-qformat:yes;
mso-style-parent:””;
mso-padding-alt:0in 5.4pt 0in 5.4pt;
mso-para-margin-top:0in;
mso-para-margin-right:0in;
mso-para-margin-bottom:10.0pt;
mso-para-margin-left:0in;
line-height:115%;
mso-pagination:widow-orphan;
font-size:10.0pt;
font-family:”Calibri”,”sans-serif”;
mso-fareast-font-family:Calibri;
mso-bidi-font-family:”Times New Roman”;}

     Tingkat pemulihan sebagian besar tergantung pada penyebab atau seberapa besar tingkat penyakit tersebut. Walaupun  ditangani dengan baik,  diabetes insipidus itu sendiri tidak mengurangi harapan hidup. Prognosisnya yaitu, tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

—
—>kepustakaanNormal
0

false
false
false

EN-US
X-NONE
X-NONE

/* Style Definitions */
table.MsoNormalTable
{mso-style-name:”Table Normal”;
mso-tstyle-rowband-size:0;
mso-tstyle-colband-size:0;
mso-style-noshow:yes;
mso-style-priority:99;
mso-style-qformat:yes;
mso-style-parent:””;
mso-padding-alt:0in 5.4pt 0in 5.4pt;
mso-para-margin-top:0in;
mso-para-margin-right:0in;
mso-para-margin-bottom:10.0pt;
mso-para-margin-left:0in;
line-height:115%;
mso-pagination:widow-orphan;
font-size:11.0pt;
font-family:”Calibri”,”sans-serif”;
mso-ascii-font-family:Calibri;
mso-ascii-theme-font:minor-latin;
mso-hansi-font-family:Calibri;
mso-hansi-theme-font:minor-latin;
mso-bidi-font-family:”Times New Roman”;
mso-bidi-theme-font:minor-bidi;
mso-ansi-language:IN;}

       Isselbacher, at all. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Halaman 2136-2137. 2003.

       Yusuf, Irawan, dr., PhD. FISIOLOGI ENDOKRIN. Makassar : Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 1995 

       Sudoyo, Aru W., dkk. ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. Halaman 1970-1972. 2006.

       Kowalak-Mayer-Welsh, Buku ajar patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

—
—

6. Pemeriksaanfisik & penunjang :

siklus hidup

KATA KUNCI SKENARIO 2

  • Anak laki- laki belum bisa duduk
  • Bayi lahir prematur
  • Pada waktu lahir segera menangis dengan berat badan 1750 gr, Lingkar Kepala 30 cm
  • Imunitas usia 1 tahun lengkap
  • BB sekarang 10 kg(10000 gr),PB 79 cm,LK 36 cm
  • Dalam sehari mendapat SF 6-8 botol/hari
  • Anak tengkurap pada usia 9 bulan
  • Belum bisa mengunyah dan tersedak
  • Terdapat strabismus kiri ,riwayat usia 3 hari anak mulai kuning dan makin hebat sampai seluruh badan pada umur 10 hari , anak tidak pernah kenyang
  • Sekarang dapat menyebut mama,papa,susu, tapi tak jelas
  • Saat dipanggil anak tersenyum
  • Ibu sakit sewaktu hamil 5 bulan

PERTANYAAN SKENARIO 2 :

1. Bagaimana status gizi anak tersebut?

2. Apa yang menyebabkan anak tersebut belum bisa duduk, jika dilihat dari usianya?

3. Apakah pemberian SF 6-8/hari sudah mencukupi status gizi?

4. Apakah ada hubungan anak ikterus dengan kondisi anak sekarang

SKENARIO 2

1.Status gizi
  •  Berdasarkan grafik pertumbuhan di atas, dilihat dari kenaikan berat badan tiap bulan yakni :
  • BB pada saat lahir = 3,5 Kg
  • BB saat dua bulan = 4,5 Kg
  • BB saat tiga bulan = 4,8 Kg
  • BB pada saat pemeriksaan = 5,1 Kg
  • Ø Kebutuhan dasar untuk tumbuh kembang bayi optimal ada 3 yaitu :

1.   Kebutuhan fisis-biologis ( Asuh )

                Meliputi kebutuhan sandang, pangan, papan seperti: nutrisi, imunisasi, kebersihan tubuh & lingkungan, pakaian, pelayanan/pemeriksaan kesehatan dan pengobatan, olahraga, bermain dan beristirahat

          2. Kebutuhan kasih sayang dan emosi ( Asih )

 Anak memerlukan kasih sayang melalui hubungan yang erat, serasi dan selaras dengan ibunya. Memberi kasih sayang akan sangat membantu tumbuh kembang fisik-mental dan psikososial anak yang optimal.

3.Kebutuhan stimulasi ( Asah )

 Untuk memperoleh perkembangan yang optimal, anak perlu ‘diasah’ melalui kegiatan stimulasi dini untuk mengembangkan sedini mungkin kemampuan sensorik, motorik, emosi-sosial, bicara, kognitif, kemandirian, kreativitas, kepemimpinan, moral dan spiritual.

2 Penyebab anak tersebut belum bisa duduk, jika dilihat dari usianya pada skenario tersebut 1 tahun 8 bulan anak tersebut lahir prematur di mana organ-organ tersebut belum tumbuh sempurna karna bayi lahir sebelum waktunya ,jika di lihat dari anak tersebut pernah mengalami ikterus prematoritas di mana umumnya ikterus muncul pada bayi prematur belum bisa mengeluarkan bilirubin secara efektif ,saat terjadi peningkatan bilirubin dalam darah / hiperbilirubin dan menjadi kerniikterus kemungkinan bisa menyerang cerebellum,pons,medulla oblongata,fase awal adalah terjadi toksin hiperbilirubinnemia susah menelan,rewel,hipotoni (lemah tungkai)

5.PEMILIHAN SUSU FORMULA TERBAIK

Susu formula bayi adalah cairan atau bubuk dengan formula tertentu yang diberikan pada bayi dan anak-anak. Mereka berfungsi sebagai pengganti ASI. Susu formula memiliki peranan yang penting dalam makanan bayi karena seringkali bertindak sebagai satu-satunya sumber gizi bagi bayi. Karenanya, komposisi susu formula yang diperdagangkan dikontrol dengan hati-hati dan FDA (Food and Drugs Association/Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika) mensyaratkan produk ini harus memenuhi standar ketat tertentu.

 Secara umum prinsip pemilihan susu yang tepat dan baik untuk anak adalah susu yang sesuai dan bisa diterima sistem tubuh anak. Susu terbaik harus tidak menimbulkan gangguan saluran cerna seperti diare, muntah atau kesulitan buang air besar. Susu yang terbaik juga harus tidak menimbulkan gangguan lainnya seperti batuk, sesak, gangguan kulit dan sebagainya. Penerimaan terhadap susu pada setiap anak sangat berbeda. Anak tertentu bisa menerima susu A, tetapi anak lainnya bila minum susu A terjadi diare atau muntah.

Pada skenario d atas dikatakan umur anak tersebut 1 tahun 8 bulan,d sini pada anak tersebut STATUS GIZI anak tersebut CUKUP kenapa saya katakan cukup karena pada umur 1 tahun 8 bulan anak tidak minum ASI sehingga anak tersebut membutuhkan SUSU FORMULA yanh menunjang status gizi anak tersebut.di mana dlm SUSU FORMULA tersebut kandungan protein susu sapi (kasein), laktosa, gluten, zat warna, aroma rasa (vanila, coklat, strawberi, madu dll), komposisi lemak, kandungan DHA, minyak jagung, minyak kelapa sawit dan sebagainya.

Penambahan AA, DHA, Spingomielin pada susu formula sebenarnya tidak merupakan pertimbangan utama pemilihan susu yang terbaik. Penambahan zat yang diharap berpengaruh terhadap kecerdasan anak memang masih sangat kontroversial. Banyak penelitian masih bertolak belakang untuk menyikapi pendapat tersebut. Beberapa penelitian menunjukkan pemberian AA dan DHD pada penderita prematur tampak lebih bermanfaat. Sedangkan pemberian pada bayi cukup bulan (bukan prematur) tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna mempengaruhi kecerdasan. Sehingga ESPGAN, British Nutrition Foundation, dan WHO/FAO hanya merekomendasikan pemberian AA dan DHA hanya pada bayi prematur saja.,

1. Bayi tidak bisa duduk jika di lihat berdasarkan usianya karena di sebabkan oleh beberapa faktor:

  • Ø Bayi lahir prematur dimana kondisi organ-organ belum tumbuh sempurna.
  • Ø Di lihat dari riwayat kelahiran bayi yang pernah mengalami ikterus pada usia 3 hari dan makin hebat pada umur 10 hari. Pada Ikterus fisiologis umumnya terjadi pada hari kedua dan hari ketiga namun berdasarkan skenario ini terjadi IKTERUS PREMATURITAS yaitu Pemberian nutrisi pada bayi yang kurang.

5.dalam skenario tersebut ada hubungannya ikterus dengan kondisi anak sekarang Yang perlu kita ketahui bahwa :

I. Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam, yang menandakan terjadinya gangguan fungsional dari hepar, sistem biliary, atau sistem hematologi. Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan bilirubin indirek ( unconjugated ) dan direk ( conjugated ) .

II. Etiologi

Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh bermacam-macam keadaan. Penyebab yang tersering ditemukan disini adalah hemolisis yang timbul akibat inkompabilitas golongan darah ABO atau defisiensi enzim G6PD. Hemolisis ini juga dapat timbul akibat perdarahan tertutup (hematom cefal, perdarahan subaponeurotik) atau inkompabilitas darah Rh, infeksi juga memegang peranan penting dalam terjadinya hiperbilirubinemia; keadaan ini terutama terjadi pada penderita sepsis dan gastroenteritis. Beberapa faktor lain adalah hipoksia/anoksia, dehidrasi dan asidosis, hipoglikemia, dan polisitemia.

III. Epidemiologi

Pada sebagian besar neonatus, ikterik akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukan bahwa angka kejadian iketrus terdapat pada 60 % bayi cukup bulan dan 80 % bayi kurang bulan. Ikterus ini pada sebagian penderita dapat berbentuk fisiologik dan sebagian lagi patologik yang dapat menimbulkan gangguan yang menetap atau menyebabkan kematian.

IV. Patolofisiologi

Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan oleh oleh tubuh. Sebagian besar hasil bilirubin berasal dari degredasi hemoglobin darah dan sebagian lagi berasal dari hem bebas atau dari proses eritropoesis yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin inilah yang mengalami reduksi dan menjadi bilirubin bebas atau bilirubin IX alfa. Zat ini sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak, karena mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui membrane biologic seperti placenta dan sawar darah otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan dibawa ke hepar. Dalam hepar terjadi mekanisme ambilan, sehingga bilirubin terikat dengan oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke dalam sel hati. Segera setelah ada dalam sel hati, terjadi persenyawaan dengan ligandin ( protein-Y), protein-Z, dan glutation hati lain yang membawanya ke reticulum endoplasma hati, tempat terjadinya proses konjugasi. Proses ini timbul berkat adanya enzim glukoronil transferase yang kemudian menghasilkan bentuk bilirubin direk. Jenis bilirubin ini larut dalam air dan pada kadar tertentu dapat diekskresikan melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini diekskesi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi urobilinogen dan keluar dari tinja sebagai sterkobilin. Dalam usus sebagian diarbsorbsi kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses arbsorpsi enterohepatik.

Sebagian besar neonatus mengalami peningkatan kadar bilirubin indirek pada hari-hari pertama kehidupan. Hal ini terjadi karena terdapatnya proses fisiologik tertentu pada neonatus. Proses tersebut antara lain karena tingginya kadar eritrosit neonatus, masa hidup eritrosit yang lebuh pendek (80 – 90 hri ), dan belum matangnya fungsi hepar.

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian tersering adalah apabila terdapat pertambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur eritrosit bayi/janin, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik.

Gangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein-Y berkurang atau pada keadaan protein-Y dan protein-Z terikat oleh anion lain, misalkan pada bayi dengan asidosis atau keadaan anoksia/hipoksia. Keadaan lain yang dapat memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan konjugasi hepar ( defisiensi enzim glukoronil transferase ) atau bayi menderita gangguan eksresi, misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu ekstra/intrahepatik.

DAFTAR PUSTAKA

  • · Dr. soetijiningsih,Sp.AK,1995,Tuumbuh Kembang Anak,EGC
  • · Kamus Dorlan edisi 29
  • · Price dan Wilson,2006,Patofisiologi edisi 6 jilid 1,EGC
SKENARIO LAINNYA :

pertumbuhan anak sejak lahir sampai sekarang

 Pertumbuhan adalah bertambahnya ukuran dan jumlah sel serta jaringan interselular, berarti bertambahnya ukuran fisik dan struktur tubuh sebagian atau keseluruhan, sehingga dapat diukur dengan satuan panjang dan berat.

Perkembangan adalah bertambahnya struktur dan fungsi tubuh yang lebih kompleks dalam kemampuan gerak kasar, gerak halus, bicara dan bahasa serta sosialisasi dan kemandirian.

 Ukuran tubuh:
 BB Lahir : 3500 gr
 PB Lahir : 50 cm
 LK Lahir : 34 cm
 BB Sekarang : 5100 gr
 PB Sekarang : 55 cm
 LK Sekarang : 38 cm
 –  Pertambahan BB
 Triwulan 1 : 700 gr × 3 bln = 2100 gr
 Triwulan 2 : 500 gr × ½ bln = 250 gr + 2350 gr
 Normal BB = BBL + 2350 gr= 3500 + 2350 gr =5850 gr
 – Pertambahan PB
 Triwulan 1 : 2,8 × 3 = 8,4 cm
 Triwulan 2 : 1,9 × ½ = 0,95 cm +9,35 cm
 Normal PB = PBL + 9,35 cm= 50 + 9,35 cm = 59,35 cm
–  Pertambahan LK : 3,5 × 1 cm = 3,5 cm
   Normal LK = LKL × 3,5 cm = 37,5 cm

2. Faktor yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan

Faktor dalam (internal) yang berpengaruh pada tumbuh kembang anak.

 1. Ras/etnik atau bangsa.
 Anak yang dilahirkan dari ras/bangsa Amerika, maka ia tidak memiliki faktor herediter ras/bangsa Indonesia atau sebaliknya.
 2. Keluarga.

Ada kecenderungan keluarga yang memiliki postur tubuh tinggi, pendek, gemuk atau kurus.

3. Umur.

 Kecepatan pertumbuhan yang pesat adalah pada masa prenatal, tahun pertama kehidupan dan masa remaja.

4. Jenis kelamin.

 Fungsi reproduksi pada anak perempuan berkembang lebih cepat daripada laki-laki. Tetapi setelah melewati masa pubertas, pertumbuhan anak laki-laki akan lebih cepat.

5. Genetik.

 Genetik (heredokonstitusional) adalah bawaan anak yaitu potensi anak yangakan menjadi ciri khasnya. Ada beberapa kelainan genetik yang berpengaruh pada tumbuh kembang anak seperti kerdil.
 a. Kelainan kromosom.
 Kelainan kromosom umumnya disertai dengan kegagalan pertumbuhan seperti pada sindroma Down’s dan sindroma Turner’s.

– Faktor luar (eksternal).

1. Faktor Prenatal

a. Gizi

Nutrisi ibu hamil terutama dalam trimester akhir kehamilan akan mempengaruhi pertumbuhan janin.

 b. Mekanis
 Posisi fetus yang abnormal bisa menyebabkan kelainan kongenital seperti club foot.
 c. Toksin/zat kimia
 Beberapa obat-obatan seperti Aminopterin, Thalidomid dapat menyebabkan kelainan kongenital seperti palatoskisis.
 d. Endokrin
 Diabetes melitus dapat menyebabkan makrosomia, kardiomegali, hiperplasia adrenal.
 e. Radiasi
 Paparan radium dan sinar Rontgen dapat mengakibatkan kelainan pada janin seperti mikrosefali, spina bifida, retardasi mental dan deformitas anggota gerak, kelainan kongential mata, kelainan jantung.
 f. Infeksi
 Infeksi pada trimester pertama dan kedua oleh TORCH (Toksoplasma, Rubella, Sitomegalo virus, Herpes simpleks) dapat menyebabkan kelainan pada janin: katarak, bisu tuli, mikrosefali, retardasi mental dan kelainan jantung kongenital.
 g. Kelainan imunologi

Eritobaltosis fetalis timbul atas dasar perbedaan golongan darah antara janin dan ibu sehingga ibu membentuk antibodi terhadap sel darah merah janin, kemudian melalui plasenta masuk dalam peredaran darah janin dan akan

 menyebabkan hemolisis.
 h. Anoksia embrio
 Anoksia embrio yang disebabkan oleh gangguan fungsi plasenta menyebabkan pertumbuhan terganggu.
 i. Psikologi ibu
 Kehamilan yang tidak diinginkan, perlakuan salah/kekerasan mental pada ibu hamil dan lain-lain.
2. Faktor Persalinan
 Komplikasi persalinan pada bayi seperti trauma kepala, asfiksia dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak.
 3. Faktor Pascasalin
 a. Gizi
 Untuk tumbuh kembang bayi, diperlukan zat makanan yang adekuat.
 b. Penyakit kronis/ kelainan kongenital
 Tuberkulosis, anemia, kelainan jantung bawaan mengakibatkan retardasi pertumbuhan jasmani.
 c. Lingkungan fisis dan kimia.
 Lingkungan sering disebut melieu adalah tempat anak tersebut hidup yang berfungsi sebagai penyedia kebutuhan dasar anak (provider). Sanitasi lingkungan yang kurang baik, kurangnya sinar matahari, paparan sinar radioaktif, zat kimia tertentu (Pb, Mercuri, rokok, dll) mempunyai dampak yang negatif terhadap pertumbuhan anak.
 d. Psikologis
 Hubungan anak dengan orang sekitarnya. Seorang anak yang tidak dikehendaki oleh orang tuanya atau anak yang selalu merasa tertekan, akan mengalami hambatan di dalam pertumbuhan dan perkembangannya.
 e. Endokrin
 Gangguan hormon, misalnya pada penyakit hipotiroid akan menyebabkan anak mengalami hambatan pertumbuhan.
 f. Sosio-ekonomi
 Kemiskinan selalu berkaitan dengan kekurangan makanan, kesehatan lingkungan yang jelek dan ketidaktahuan, akan menghambat pertumbuhan anak.
 g. Lingkungan pengasuhan
 Pada lingkungan pengasuhan, interaksi ibu-anak sangat mempengaruhi tumbuh kembang anak.
 h. Stimulasi
 Perkembangan memerlukan rangsangan/stimulasi khususnya dalam keluarga, misalnya penyediaan alat mainan, sosialisasi anak, keterlibatan ibu dan anggota keluarga lain terhadap kegiatan anak.
 i. Obat-obatan
 Pemakaian kortikosteroid jangka lama akan menghambat pertumbuhan, demikian halnya dengan pemakaian obat perangsang terhadap susunan saraf yang menyebabkan terhambatnya produksi hormon pertumbuhan.
 3. Hubungan kondisi anak sekarang dengan riwayat kelahiran
 Menurut WHO “Asfiksia neonatorum” adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkania, dan berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan factor terpenting yang dapat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin. Asfiksia biasanya disertai Hipoksia.Hipoksia janin menyebabkan asfiksia neonatorum.Hal ini terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu kejanin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara menadaak karenahal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.

Berikut adalah patofisiologi dari hipoksia.Yang mana telah diketahui bahwa hipoksia dapat menyebabkan asfiksia.

 Hipoksia
 Penimbunan Co2
 Asidosis rewspiratorik

Metabolisme anaerob glikolisis Cadangan : – Miokardium

 Asam Piruvat – Hati

Asam Laktat – Otak

Asidosis Metabolik Gangguan Kardiovaskuler

Gangguan Sel-sel otak

4. pemberian makanan atau asupan makanan yang diberikan terhadap anak tersebut, dapat kita ketahui berdasarkan kebutuhan dasar anak itu semdiri apakah sudah terpenuhi. kebutuhan dasar ini juga menjawab usaha apa yang dilakukan agar anak tumbuh kembang optimal.

1. Kebutuhan asuh

a. Nutrient

Berdasarkan scenario kebutuhan nutrient anak sama sekali tak cukup. Anak usia 3 bulan seharusnya hanya mendapatkan ASI hingga usia 6 bulan karna ASI lah nutrisi yang paling baik untuk usianya tersebut

b.Imunisasi: anak perlu diberikan imunisasi dasar lengkap agar terlindung dari penyakit-penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi.

c. Kebersihan: meliputi kebersihan makanan, minuman,udara, pakaian, rumah, sekolah, tempat bermain dan transportasi.

d. Bermain, aktivitas fisik, tidur: anak perlu bermain, melakukan aktivitas fisik dan tidur karena hal ini bermanfaat untuk:
– merangsang hormon pertumbuhan, nafsu makan, merangsang metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein
– merangsang pertumbuhan otot dan tulang
– merangsang perkembangan

e. Pelayanan Kesehatan: anak perlu dipantau/diperiksa kesehatannya secara teratur (bukan kendaraan aja yang perlu diperiksa teratur, anak juga perlu). Contoh pelayanan kesehatan yang teratur pada anak Balita adalah: anak ditimbang minimal 8 kali setahun, dilakukan SDIDTK minimal 2 kali setahun dan diberikan kapsul Vitamin A dosis tinggi 2 kali setahun yaitu setiap bulan Februari dan Agustus. Tujuan pemantauan yang teratur untuk:
– mendeteksi secara dini dan menanggulangi bila ada penyakit dan gangguan tumbuh-kembang
– mencegah penyakit
– memantau pertumbuhan dan perkembangan anak.

2. Kebutuhan asih

a. Kebutuhan akan kasih sayang

b. Anak memerlukan kasih sayang melalui hubungan yang erat, serasi dan selaras dengan ibunya. Memberi kasih sayang akan sangat membantu tumbuh kembang fisik-mental dan psikososial anak yang optimal. Pada tahun-tahun pertama kehidupannya (usia dini) bahkan sejak anak masih di dalam kandungan, anak mutlak memerlukan ikatan yang menciptakan rasa aman dan nyaman.
Untuk itu upayakan agar: anak merasa dilindungi

. – memperhatikan minat, keinginan, dan pendapatnya

– memberi contoh, tidak memaksa

  – membantu, mendorong/memotivasi

– menghargai pendapat anak

  – mendidik dengan penuh kegembiraan melalui kegiatan bermain
 – melakukan koreksi dengan kegembiraan dan kasih sayang (bukan ancaman/hukuman)
 -Memberikan perhatian penuh serta memnuhi segala kabutuhan anaknya seperti ASI adalah salah satu cara memberikan kasih saying pada anak. Dapat diketahui bahwa ASI tak hanya memenuhi kebutuhan nutrisi awal anak, tapi juga akan memperat ikatan emosi antara anak dan ibunya.

3. Kebutuhan asah (latihan / rangsangan / stimulasi)

 Untuk memperoleh perkembangan yang optimal, anak perlu ‘diasah’ melalui kegiatan stimulasi dini untuk mengembangkan sedini mungkin kemampuan sensorik, motorik, emosi-sosial, bicara, kognitif, kemandirian, kreativitas, kepemimpinan, moral dan spiritual.

Dasar perlunya stimulasi dini:

– milyaran sel otak dibentuk sejak anak di dalam kandungan dan belum ada hubungan antar sel otak (sinaps)

-orang tua perlu merangsang hubungan antar sel-sel otak

– bila ada rangsangan akan terbentuk hubungan-hubungan baru (sinaps)

– semakin sering di rangsang akan makin kuat hubungan antar sel-sel otak

– semakin banyak variasi maka hubungan antar se-sel otak semakin kompleks/luas

– merangsang otak kiri dan kanan secara seimbang untuk mengembangkan multipel
inteligen dan kecerdasan yang lebih luas dan tinggi.
– stimulasi mental secara dini akan mengembangkan mental-psikososial anak seperti:
kecerdasan, budi luhur, moral, agama dan etika, kepribadian, ketrampilan berbahasa,
kemandirian, kreativitas, produktifitas, dst

Yang dirangsang maksudnya disini adalah sensorik, motorik, kognitif, komunikasi-bahasa, sosio-emosional, kemandirian, kreativitas, kerjasama dan kepemimpinan, moral-spiritual

Tampak jelas pada scenario bahwa ibu lebih banyak diam sehingga stimulasi yang diterima anak juga sangat terbatas dan menyebabkan keterlambatan pada anak. padahal, kebutuhan akan stimulasi sangat penting bagi pertumbuhan dan perkembangan otak anak. Anak yang sering diberi stimulasi seperti menagajaknya bicara atau bermain akan merangsang sinap-sinaps di otaknya terhubung lebih cepat, sehingga menyebabkan kemampuan anak lebih cepat terasah.

5. pemberian vaksinasi pada anak

Pemberian vaksin yang sesuai :

a. BCG usia 0-11 bulan [1x]

b. Hepatitis B [3 kali] → saat lahir [1x], bulan pertama [1x], bulan 3-6 [1x]

c. Polio [4 kali] → saat lahir [1x], bulan kedua[1x], bulan keempat [1x], bulan keenam [1x]

d. DPT [3 kali] → usia 2 bulan [1x], usia 4 bulan [1x], usia 6 bulan [1x]

e. Campak [1x] → usia 9 bulan

f. Hib [3 kali] → usia 2 bulan [1x], usia 4 bulan [1x], usia 6 bulan [1x]

g. Influenza [diberi setahun sekali setelah usia 6 bulan]

h. Pneumokokkus [3 kali] → usia 2 bulan [1x], usia 4 bulan [1x], usia 6 bulan [1x]

muskuloskelet “nyeri sendi”

MODUL 1

NYERI SENDI

 

Skenario 3

Seorang wanita 35 tahun, Ibu Rumah Tangga, mengeluh nyeri pada jari-jari tangan kiri dan kanan, keluhan dialami sejak tiga bulan terakhir ini. Kaki pagi hari (+), berlangsung sekitar 30 menit-1 jam. Keluhan demam tidak menggigil sering dialami.

KEYWORD..

►    Wanita 35 tahun

►    Ibu rumah tangga

►    Nyeri pada jari tangan kiri dan kanan

►    Kaku pagi hari (30mnt-1jam)

►    Demam tidak menggigil

 

KLARIFIKASI KATA SULIT..

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan kerusakan jaringan

PERTANYAAN..

1.      Bagaimana struktur anatomi tangan ?

2.      Bagaimanakah mekanisme nyeri ?

3.      Bagaimana Differntial Diagnostic ?

4.      Bagaimana etiologi dan patogenesisnya ?

5.      Bagaimana gejala klinik dari penyakit ini ?

6.      Di mana saja predileksinya ?

7.      Apa saja pemeriksaan yang dapat dilakukan ?

8.      Bagaimana penatalaksanaannya ?

 

JAWABAN PERTANYAAN..

  1. Anatomi tangan

 

a. Tulang

  • Ossa carpi (carpalia)

Terdiri dari 8 buah tulang dan terletak dalam dua baris :

–          Baris I (deretan proximal) :

Os scaphoideum (os naviculare)

Os lunatum

Os triquentrum

Os pisiform

–          Baris II (deretan distal) :

Os trapezium (os multangulum majus)

Os trapezoideum (os multangulum minus)

Os capitulum

Os hamatum

  • Ossa metacarpi (metacarpalia)

Terdiri dari 5 buah os longum. Setiap os metacarpi mempunyai basis metacarpal, corpus metacarpalis, dan caput metacarpalis.

  • Ossa digitorum

Setiap jari terdiri dari 3 ruas, kecuali ibu jari yang mempunyai 2 ruas, yaitu phalanx proximalis, phalanx media, dan phalanx distalis. Setiap phalanx mempunyai basis phalanges, corpus phalanges, dan caput phalanges.

b. Persendian

  • Articulatio radiocarpalis (wrist joint)

Articulus ini bertipe Ellipsoidea, dibentuk oleh os naviculare manus, os lunatum, dan os triquentrum yang membentuk permukaan konveks dan di pihak lain adalah ujung distal radius bersama-sama dengan discus articularis yang membentuk permukaan konkaf.

  • Articulatio intercarpalis

Ossa carpalia deretan proximalis membentuk articulus dengan ossa carpalia deretan distalis membentuk Articulatio Mediocarpalis. Pada articulus ini permukaan persendian yang konveks dibentuk oleh os hamatum dan os capitalum, permukaan yang cekung dibentuk oleh os scaphoideum, os lunatum, dan os triquentrum. Sementara itu, permukaan yang konveks dari bagian distal os scaphoideum membentuk persendian dengan permukaan yang konkaf yang dibentuk oleh os trapezium dan os trapezoideum.

  • Articulatio carpometacarpalis

Ada lima buah  articulatio carpometacarpalis. Yang pertama dibentuk oleh basis ossis metacarpalis dengan multangulum majus. Basis metacarpalis II membentuk persendian dengan os multangulum majus, os multangulum minus, dan os capitalum. Basis metacarpalis III membentuk articulus dengan os capitalum. Basis metacarpalis IV membentuk articulus dengan os capitatum dan os hamatum. Selanjutnya terbentuk persendian antara basis metacarpalis II, III, dan IV satu sama lainnya.

  • Artculatio metacarpophalangealis

Dibentuk oleh basis phalanx I (proximalis) yang mempunyai permukaan konkaf dngan capitulum metacarpalis yang berbentuk bola.

  • Articulatio interphalangeales

Dibentuk antara caput phalanges pada satun phalanx (proximalis) dengan basis phalanx berikutnya (distalis)

 

  1. Mekanisme nyeri

Mekanisme nyeri dimulai dari stimulus nociceptor oleh stimulus noxious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nocereceptor di mana di sini stimulus noxious tersebut akan diubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, pada kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinap dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas medulla spinalis menuju batang otak dan thalamus selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara thalamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respon persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medulla spinalis. Setelah itu, timbullah persepsi di mana pesan nyeri menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan.

Stimulasi mosiceptor ini merupakan akibat dari pembebasan berbagai mediator biokimiawi selama proses inflamasi terjadi.

Selain nyeri karena inflamasi, nyeri pada sendi dapat pula disebabkan karena adanya osteofit, bakteri, dan adanya fibrilasi tulang rawan.

Sebenarnya nyeri merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Nyeri menjadi sinyal bahwa terdapat kerusakan pada tubuh. Misalnya bertopang dagu dengan tangan kiri dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan aliran darah ke kulit tangan kiri berkurang sehingga terjadi kerusakan jaringan setempat (iskemia) dan timbul rasa nyeri akibat penekanan dagu. Maka kita akan berganti tangan kanan atau berganti posisi. Seandainya kita tidak merasakan nyeri maka kerusakan jaringan akan bertambah luas dan dapat berakibat kematian jaringan.

  1. Differential Diagnosis,,
Penyakitgejala ReumatoidArthritis Osteoarthritis  GOUT Arthritis Septik
Wanita, 35 tahun + +
Nyeri pada jari tangan + + + +
Nyeri  simetris +
Kaku pagi hari + + +
B’langsung 30 mnit – 1 jam +
Demam tidak menggigil +

 

Keterangan :

  • Reumatoid Arthritis    :     Pr > Lk,  25-50 thn,
  • Osteoarthritis              :     > 40thn, nyeri asimetris, kaku <30menit
  • GOUT                         :     demam menggigil, pd wanita biasanya pasca menopause, nyeri asimetris
  • Arthritis Septik           :     demam pada sendi yang terkena

Dari data di atas, dapat disimpulkan bahwa diagnosa penyakit yang dapat menimbulkan gejala-gejala seperti pada skenario yaitu Reumatoid Arthritis (RA).

 

  1. Etiologi dan Patogenesis

AR adalah suatu penyakit inflamasi yang mengenai jaringan ikat sendi, bersifat progresif serta cenderung menjadi menahun.

Kausa AR belum diketahui secara pasti. Namun, ada dua hipotesis (teori yang dimajukan), yaitu autoimun dan infeksi (virus, bakteri, troponema), di mana kedua mekanisme ini saling berhubungan.

Walaupun faktor penyebab maupun patogenesis AR yang sebenarnya hingga kini tetap belum diketahui dengan pasti, faktok genetik seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini.

 

  1. Gejala klinik
  • Kaku pagi hari  ± 1 jam, terutama saat bangun tidur atau setelah lama tidak beraktivitas
  • Poliarthritis (arthritis pada 3 daerah persendian atau lebih)
  • Arthritis pada persendian tangan
  • Arthritis simetris
  • Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindroma terowongan karpal
  • Lelah dan lemah terutama menjelang sore hari
  • Di belakang lutut yang terkena, bisa terbentuk kista, yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelah bawah
  • Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis)
  • Nodul rheumatoid
  • Faktor rheumatoid serum positif
  • Perubahan gambaran radiologis

 

 

  1. Predileksi
  • Paling sering mengenai sendi perifer yang berada di tangan dan kaki dan bersifat simetris, seperti :

– articulatio intercarpalis                                  -articulatio carpometacarpalis

– articulatio metacarpophalangealis                 – articulatio interphalangealis

– articulatio carpometatarsalis                         – daerah siku, dan lutut.

  • Selain itu, AR ini juga ternyata bisa menyerang selain dari persendian, antara lain :

–          Mata                                                       – ginjal

–          Kulit                                                       – jantung

–          Susunan saraf pusat                               – usus

–          Hati                                                        – limpa

–    Otot

 

  1. Pemeriksaan yang dapat dilakukan

Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis, tidaklah mudah.

Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah:

– Demam rematik

Artritis gonokokal

– Penyakit Lyme

– Sindroma Reiter

Artritis psoriatik

Spondilitis ankilosing

Gout

Pseudogout

Osteoartritis

Oleh karena itu, kita dapat melakukan :

a.       Anamnesis :

–          riwayat keluarga

–          gejala yang dirasakan

–          riwayat pemakaian obat

–          dll

b.      Pemeriksaan fisis

–          Inspeksi bagian sendi yang terkena arthritis

–          Inspeksi bagian lain yang terkena

–          Palpasi bagian yang dicurigai (nyeri atau tidak)

c.       Pemeriksaan laboratorium

–          Pemeriksaan darah

  • 9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat
  • sebagian besar menderita anemia
  • kadang jumlah sel darah putih berkurang
  • 7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid; biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah, maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan.

–          Pemeriksaan cairan sendi.

–          Biopsi nodul.

d.      Pemeriksaan radiologis

Rontgen, bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi pasien yang terserang RA.

 

  1. Penatalaksanaan

a.       Prisip dasar : mengistirahatkan sendi yang terkena, karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan

b.      Obat-obatan

  • Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

–          Memungkinkan stabilisasi membran lisomal

–          Menghambat pembebasan dan aktivitas mediator inflamasi (histamin, serotonin, enzim lisomal, dan enzim lainnya)

–          Menghambat migrasi sel ke tempat peradangan

–          Menghambat proliferasi selular

–          Menetralisasi radikal oksigen

–          Menenkan rasa nyeri

Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen.
Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri.

Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid; obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal. Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari.
Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum, yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi, bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin.

Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum, tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya.

  • Obat slow-acting

Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit, meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Pemakaiannya harus dipantau secara ketat.

Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat.

  • Kortikosteroid

Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun.
Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang, padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping, maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah

  • Imunosupresif

Obat imunosupresif (contohnya metotreksat, azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat.
Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah.

Efek sampingnya berupa penyakit hati, peradangan paru-paru, mudah terkena infeksi, penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid).
Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker.

Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu, digunakan untuk mengobati artritis rematoid stadium awal.

Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif.

c. Pendidikan

Penerangan tentang kemungkinan faktor etiologi, patogenesis, riwayat alamiah penyakit dan penatalaksanaan AR kepada pasien merupakan hal yang amat penting untuk dilakukan. Dengan penerangan yang baik mengenai penyakitnya, pasien AR diharapkan dapat melakukan kontrol atas perubahan emosional, motivasi, dan kognitif yang terganggu akibat penyakitnya.

Peningkatan pengetahuan pasien tentang penyakitnya telah terbukti akan meningkatkan motivasinya untuk melakukan latihan yang dianjurkan, sehingga dapat mengurangi rasa nyeri yang dialami.

d.      Terapi lainnya

Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi, bisa dilakukan latihan-latihan, terapi fisik, pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan.

TUJUAN PEMBELAJARAN

Dapat mengetahui dan memahami hal-hal yang terdapat pada Tujuan Pembelajaran Umum (TPU) dan Tujuan Pembelajaran Khusus (TPK) dari modul pertama PBL sistem musukuloskeletal seperti patomekanisme, penyakit-penyakit yang menyebabkan nyeri sendi, gejala-gejalanya, dan penatalaksanaan dari penyakit tersebut dengan menggali dan mencari informasi- informasi yang berkaitan, baik dari bahan ajar, buku-buku penunjang, maupun internet.

 

INFORMASI BARU

Gejala klinik yang dimiliki oleh penderita dalam skenario ternyata juga dimiliki oleh beberapa penyakit  dan hal ini sering mengacaukan penegakan diagnosis.

Adapun beberapa penyakit yang memungkinkan adalah :

Osteoarthritis

Osteoartritis (Artritis Degeneratif, Penyakit Sendi Degeneratif) adalah suatu penyakit sendi menahun yang ditandai dengan adanya kemunduran pada tulang rawan (kartilago) sendi dan tulang di dekatnya, yang bisa menyebabkan nyeri sendi dan kekakuan. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas 50 tahun. Bisa terjadi pada pria dan wanita, tetapi pria bisa terkena pada usia yang lebih muda.

Etiologi

Osteoartritis kemungkinan berawal ketika suatu kelainan terjadi pada sel-sel yang membentuk komponen tulang rawan, seperti kolagen (serabut protein yang kuat pada jaringan ikat) dan proteoglikan (bahan yang membentuk daya lenting tulang rawan).

Selanjutnya tulang rawan tumbuh terlalu banyak, tetapi pada akhirnya akan menipis dan membentuk retakan-retakan di permukaan. Rongga kecil akan terbentuk di dalam sumsum dari tulang yang terletak dibawah kartilago tersebut, sehingga tulang menjadi rapuh. Tulang mengalami pertumbuhan berlebihan di pinggiran sendi dan menyebabkan benjolan (osteofit), yang bisa dilihat dan bisa dirasakan. Benjolan ini mempengaruhi fungsi sendi yang normal dan menyebabkan nyeri.

Pada akhirnya, permukaan tulang rawan yang halus dan licin berubah menjadi kasar dan berlubang-lubang, sehingga sendi tidak lagi dapat bergerak secara halus. Semua komponen sendi (tulang, kapsul sendi, jaringan sinovial, tendon dan tulang rawan) mengalami kegagalan dan terjadi kelainan sendi.

Osteoartritis dikelompokkan menjadi:

–   Osteoartritis primer, jika penyebabnya tidak diketahui

Osteoartritis sekunder, jika penyebabnya adalah penyakit lain (misalnya penyakit Paget atau ineksi, kelainan bentuk, cedera atau penggunaan sendi yang berlebihan).

Predileksi

Adanya predileksi OA pada sendi2 tertentu (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apoficeal,tulang belakang, lutu, dan paha) adalah nyata. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pegelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua.

 

Faktor Resiko

  • Umur
  • Jenis kelamin
  • Suku bangsa
  • Genetik
  • Kegemukan
  • Cedera sendi, pkerjaan dan olahraga
  • Kelainan pertumbuhan
  • Faktor2 lain

Gejala klinik

a.       Kaku saat bangun tidur <30 menit

b.      Gejala biasanya timbul secara bertahap dan pada awalnya hanya mengenai satu atau sedikit sendi. Yang sering terkena adalah sendi jari tangan, pangkal ibu jari, leher, punggung sebelah bawah, jari kaki yang besar, panggul dan lutut.

c.       Pertumbuhan baru dari tulang, tulang rawan dan jaringan lainnya bisa menyebabkan membesarnya sendi, dan tulang rawan yang kasar menyebabkan terdengarnya suara gemeretak pada saat sendi digerakkan (krepitasi)

d.      Pertumbuhan tulang (nodus Herbeden) sering terjadi pada sendi di ujung jari tangan

e.       Kadang pembuluh darah yang menuju ke otak bagian belakang tertekan, sehingga timbul gangguan penglihatan, vertigo, mual dan muntah

f.       Pertumbuhan tulang juga bisa menekan kerongkongan dan menyebabkan kesulitan menelan

Penatalaksanaan

  • Olah raga yang tepat (termasuk peregangan dan penguatan) akan membantu mempertahankan kesehatan tulang rawan, meningkatkan daya gerak sendi dan kekuatan otot-otot di sekitarnya sehingga otot menyerap benturan dengan lebih baik
  • Dianjurkan untuk menggunakan kursi dengan sandaran yang keras, kasur yang tidak terlalu lembek dan tempat tidur yang dialasi dengan papan
  • Untuk osteoartritis pada tulang belakang, dilakukan olah raga khusus dan jika penyakitnya berat, bisa digunakan penopang punggung
  • Terapi fisik yang sering dilakukan adalah dengan pemanasan.
    Untuk nyeri pada jari tangan dianjurkan merendam tangan dalam campuran parafin panas dengan minyak mineral pada suhu 47,8-52° Celsius atau mandi dengan air hangat.
  • Obat merupakan aspek yang tidak terlalu penting. .

Obat pereda nyeri (misalnya acetaminofen) mungkin merupakan satu-satunya obat yang diperlukan.

Obat anti peradangan non-steroid (misalnya Aspirin atau ibuprofen) bisa diberikan untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan.

  • Jika pengobatan lainnya gagal, bisa dilakukan pembedahan.
    Beberapa sendi (terutama sendi panggul dan lutut) bisa diganti dengan sendi buatan.

 

GOUT

Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).

 

Etiologi

Dalam keadaan normal, beberapa asam urat (yang merupakan hasil pemecahan sel) ditemukan dalam darah karena tubuh terus menerus memecahkan sel dan membentuk sel yang baru dan karena makanan yang dikonsumsi mengandung cikal bakal asam urat. Kadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui air kemih.

Tubuh juga bisa menghasilkan sejumlah besar asam urat karena adanya kelainan enzim yang sifatnya diturunkan atau karena suatu penyakit (misalnya kanker darah), dimana sel-sel berlipatganda dan dihancurkan dalam waktu yang singkat. Beberapa jenis penyakit ginjal dan obat-obatan tertentu mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam urat

 

Gejala klinik

  • Serangan gout (artritis gout akut) terjadi secara mendadak
  • Nyeri yang hebat dirasakan oleh penderita pada satu atau beberapa sendi, seringkali terjadi pada malam hari; nyeri semakin memburuk dan tak tertahankan
  • Sendi membengkak dan kulit diatasnya tampak merah atau keunguan, kencang dan licin, serta teraba hangat
  • Menyentuh kulit diatas sendi yang terkena bisa menimbulkan nyeri yang luar biasa
  • Penyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan menyebabkan suatu keadaan yang disebut podagra
  • Demam, menggigil, perasaan tidak enak badan dan tachicardi
  • Gout cenderung lebih berat pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun.
    Biasanya pada pria gout timbul pada usia pertengahan, sedangkan pada wanita muncul pada saat pasca menopause
  • Serangan pertama biasanya hanya mengenai satu sendi dan berlangsung selama beberapa hari. Gejalanya menghilang secara bertahap, dimana sendi kembali berfungsi dan tidak timbul gejala sampai terjadi serangan berikutnya.
  • Bisa terjadi gout menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi.

 

Diagnosis

    1. Anamnesis

Menenyakan

    1. Pemeriksaan fisis

Diagnosis seringkali ditegakkan bedasarkan gejalanya yang khas

    1. Pemeriksaan penunjang

Ditemukannya kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan memperkuat diagnosis. Tetapi pada suatu serangan akut, kadar asam urat seringkali normal.

Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi dibawah mikroskop khusus akan tampak kristal urat yang berbentuk seperti jarum

 

Penatalaksanaan

  • Langkah pertama untuk mengurangi nyeri adalah mengendalikan peradangan. Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin
  • Pada GOUT akut, alucrinol Tidak Boleh diberikan
  • Saat ini obat anti peradangan non-steroid (misalnya ibuprofen dan indometasin) lebih banyak digunakan daripada kolkisin dan sangat efektif mengurangi nyeri dan pembengkakan sendi
  • Kadang obat pereda nyeri ditambahkan untuk mengendalikan nyeri (misalnya kodein dan meperidin).
  • Obat-obat seperti probenesid atau sulfinpirazon berfungsi menurunkan kadar asam urat dalam darah dengan jalan meningkatkan pembuangan asam urat ke dalam air kemih.
  • Aspirin menghambat efek probenesid dan sulfinpirazon, sehingga sebaiknya tidak digunakan pada saat yang bersamaan. Jika diperlukan obat pereda nyeri, lebih baik diberikan asetaminofen atau obat anti peradangan non-steroid (misalnya ibuprofen).
  • Jika pembuangan asam urat meningkat, dianjurkan untuk minum banyak air (minimal 2 liter/hari) untuk membantu mengurangi resiko kerusakan sendi dan ginjal

 

Arthritis septic

Arthritis septik atau pyogenic arthritis adalah infeksi sendi yang serius yang memiliki ciri nyeri, demam, peradangan, dan pembengkakan. Pada satu sendi atau lebih dan kehilangan fungsi dari sendi tersebut.

Etiologi

Terdapat mikro organisme di dalam membran sinovial, baik lewat darah, penetrating trauma, maupun iatrogenic. Adapun bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya arthritis septic, antara lain :

 

Gejala klinik

a.       Nyeri sendi

b.      Demam pada bagian sendi yang terlibat

c.       Terkadang ada perasaan mual dan muntah

 

Diagnosis

a.       Anamnesis

Gejala-gejala yang dialami

Medical history

b.      Pemeriksaan fisis

c.       Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan cairan sinovial yang tinggi kadarnya

Pemeriksaan darah

 

Penatalaksanaan

  • Memberikan antibiotik intravenous untuk membunuh bakteri secepat mungkin
  • Mengambil cairan sendi yang terinfeksi

 

Reumatoid Arthritis

AR adalah suatu penyakit inflamasi yang mengenai jaringan ikat sendi, bersifat progresif serta cenderung menjadi menahun.

 

Etiologi

Kausa AR belum diketahui secara pasti. Namun, ada dua hipotesis (teori yang dimajukan), yaitu autoimun dan infeksi (virus, bakteri, troponema), di mana kedua mekanisme ini saling berhubungan.

Walaupun faktor penyebab maupun patogenesis AR yang sebenarnya hingga kini tetap belum diketahui dengan pasti, faktok genetik seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini.

 

Predileksi

Paling sering mengenai sendi perifer yang berada di tangan dan kaki dan bersifat simetris.

Selain itu, AR ini juga ternyata bisa menyerang selain dari persendian, antara lain mata, kulit, susunan saraf pusat, hati, oto, ginjal, jantung, usu, dan limpa.

 

Gejala klinik

  • Kaku pagi hari  ± 1 jam, terutama saat bangun tidur atau setelah lama tidak beraktivitas
  • Poliarthritis (arthritis pada 3 daerah persendian atau lebih)
  • Arthritis pada persendian tangan
  • Arthritis simetris
  • Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindroma terowongan karpal
  • Lelah dan lemah terutama menjelang sore hari
  • Di belakang lutut yang terkena, bisa terbentuk kista, yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelah bawah
  • Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis)
  • Nodul rheumatoid
  • Faktor rheumatoid serum positif
  • Perubahan gambaran radiologis

 

Diagnosis

a. Anamnesis, seperti menanyakan riwayat keluarga, gejala-gejala yang dirasakan, dan riwayat pemakaian obat, dll

b.            Pemeriksaan fisis,  seperti inspeksi bagian sendi yang terkena arthritis dan palpasi bagian yang dicurigai (nyeri atau tidak)

c. Pemeriksaan laboratorium

– Pemeriksaan darah :

  • 9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat
  • sebagian besar menderita anemia
  • kadang jumlah sel darah putih berkurang
  • 7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid; biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah, maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan.

–    Pemeriksaan cairan sendi.

–    Biopsi nodul.

d. Pemeriksaan radiologis, seperti rontgen bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi pasien yang terserang RA.

 

 

Penatalaksanaan

  • Prisip dasar : mengistirahatkan sendi yang terkena, karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan

o   Obat-obatan

§  Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

§  Obat slow-acting

§  Kortikosteroid

§  Imunosupresif

o   Pendidikan

Penerangan tentang kemungkinan faktor etiologi, patogenesis, riwayat alamiah penyakit dan penatalaksanaan AR kepada pasien merupakan hal yang amat penting untuk dilakukan. Dengan penerangan yang baik mengenai penyakitnya, pasien AR diharapkan dapat melakukan kontrol atas perubahan emosional, motivasi, dan kognitif yang terganggu akibat penyakitnya.

o   Terapi lainnya

Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi, bisa dilakukan latihan-latihan, terapi fisik, pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan.

 

KESIMPULAN

Pada kasus di skenario 3 ini, pasien menunjukkan gejala-gejala seperti yang disebutkan di atas. Terdapat beberapa diagnosis banding yang diperoleh dari melihat gejala- gejala tersebut, antara lain :

Y    Reumatoid Arthritis

Y    Osteoarthritis

Y    GOUT

Y    Arthritis septic

Adapun gejala-gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario :

  • Wanita 35 tahun
  • Nyeri pada jari tangan kiri dan kanan (simetris)
  • Kaku pagi hari (30mnt-1jam)
  • Demam tidak menggigil

Dari pembahasan yang diperoleh, maka gejala-gejala pada pasien tersebut lebih cenderung ke arah penyakit Reumatoid Arthritis (RA).

Daftar pustaka

Faridin, Dr., 2008. Bahan Kuliah Reumatoid Arthritis. Makassar

Faridin, Dr., 2008. Bahan Kuliah Osteoarthritis. Makassar

Faridin, Dr., 2008. Bahan Kuliah GOUT. Makassar

Harfiah, Dr., 2008. Bahan Kuliah Inervasi Ekstremitas Inferior dan Superior. Makassar

Sudoyo, Aru., 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Departemen IPD FK UI : Jakarta

http://dikkyz.blogspot.com/2007/12/nyeri-sebagai-mekanisme-pertahanan.html

http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/septic.html

http://www.eorthopod.com

http://www.kalbe.co.id

muskuloskelet “nyeri ekstremitas”

MODUL II

NYERI EKSTREMITAS

KASUS

Skenario 3

Laki-laki umur 36 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan utama nyeri pada daerah siku kanan menjalar ke lengan bawah yang dirasakan sejak 9 bulan lalu. Keadaan ini dirasakan semakin bertambah berat terutama bila penderita memflexikan sikunya. Ada riwayat fraktur supracondylar pada waktu berusia 5 tahun. Pada siku kanan terlihat valgus deformitas, gangguan sensoris pada ujung jari kelingking. Atrophy otot pada web space I.

KATA SULIT

º     Valgus deformitas

Adanya kelainan dari valgus, yakni angulasi secara imajiner yang tidak ada hubungannya dengan lingkaran imajiner dimana penderita ditempatkan.

º     Web space 1

º     Fraktur Supracondylar

KATA/KALIMAT KUNCI

º     Laki – laki umur 36 tahun

º     Nyeri pada daerah siku kanan menjalar ke lengan bawah

º     Dirasakan sejak 9 bulan lalu

º     Nyeri bertambah bila memflexikan siku

º     Riwayat fraktur supracondylar (usia 5 thn)

º     Valgus deformitas (siku kanan)

º     Gangguan sensoris (ujung jari kelingking)

º     Atrophy otot pd web space I

 

PERTANYAAN

1.      Bagaimana topografi extremitas atas?

2.      Jelaskan mekanisme nyeri pada extremitas!

3.      Bagaimana hubungan riwayat fraktur dengan kasus?

4.      Jelaskan DD kasus!

5.      Jelaskan penyebab terjadinya sindrom jebakan!

6.      Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis?

7.      Bagaimana penatalaksanaan penyakit pasien pada skenario?

JAWABAN PERTANYAAN

1. Innervasi Ekstremitas Superior

Secara umum, extremitas superior dipersarafi oleh cabang-cabang plexus brachialis. Cabang-cabang terminal plexus brachialis adalah N.musculocutaneus, N.medianus, N.ulnaris, dan N.radialis

º     Nervus medianus

Dibentuk oleh radix superior dari fasciculus lateralis dan radix inferior dari fasciculus medialis, berada di sebelah lateral arteria axillaris. Dibentuk oleh serabut saraf yang berpusat pada medulla spinalis segmental C5 – Thoracal 1.

Sepanjang brachium n.medianus berjalan berdampingan dengan arteria brachialis, mula-mula berada di sebelah lateral, lalu menyilang di sebelah ventral arteria tersebut kira-kira pada pertengahan brachium, selanjutnya memasuki fossa cubiti dan berada di sebelah arteria brachialis. Di dareah brachium nervus ini tidak memberi percabangan.

Memasuki daerah antebrachium, n.medianus berada di antara kedua caput m.pronator teres, berjalan ke distal di bagian medial antebrachium, oleh karena itu disebut nervus medianus, berada di sebelah profunda m.flexor digitorum sublimis.

Di regio antebrachium, nervus ini mempersarafi m.flexor pollicis longus, pars lateralis m.flexor digitorum profundus, dan m.pronator quadratus.

º     Nervus ulnaris

Merupakan cabang utama dari fasciculus medialis, berada di sebelah medial a.axillaris, selanjutnya berada di sebelah medial a.brachialis. Pada pertengahan brachium, saraf ini berjalan ke arah dorsal menembusi septum intermusculare medial, berjalan terus ke caudal dan berada pada facies dorsalis epicondylus medialis humeri, yaitu di dalam sulcus nervi ulnaris humeri. Di daerah brachium n.ulnaris tidak memberi percabangan.

Saraf ini masuk regio anterbrachium dengan melewati celah antara kedua caput m.flexor carpi ulnaris, lalu berjalan di antara m.flexor carpi ulnaris dan m.flexor digitorum profundus. Di sebelah distal pertengahan antebrachium n.ulnaris memberi dua cabang cutaneus, yaitu:

1)      ramus dorsalis, yang berjlaan ke dorsal, berada di sebelah parofunda tendo m.flexor carpi ulnaris, mempersarafi kulit pada sisi ulnaris manus dan facies dorsalis 1½ jari, sejauh phalanx intermedia;

2)       ramus palmaris, yang mempersarafi kulit sisi ulnaris pergelangan tangan dan manus.

Pada regio manus, n.ulnaris terbagi ke dalam ujung-ujung terminal, yaitu:

1)       ramus superficialis, mempersarafi m.palmaris brevis, lalu terbagi dua membentuk nn.digitales palmares communes. Cabang ini mempersarafi kulit 1 ½ jari bagian medial, pada facies palmaris seluruhnya dan pada facies dorsalis sampai phalanx distalis;

2)        ramus profundus, yang berjalan bersama dengan arteri ulnaris, mempersarafi otot-otot hypothenar, memberi dua buah cabang yang masing-masing menuju ke ruang interossea, bersifat motoris untuk mm.interossei. Juga mempersarafi kedua otot lumbricales bagian medial. Ramus profundis ini berakhir dengan mempersarafi m.adductor pollicis dan m.interosseus palmaris I.

º     Nervus radialis

Merupakan cabang terbesar dari plexus brachialis, merupakan lanjutan dari fasciculus posterior. Berjalan menyilang pada tendo m.latissimus dorsi, melewati tepi caudal m.teres major, di antara caput longum m.triceps brachii dan humeris. Saraf ini berjalan ke distal melingkari humerus, berada di dalam sulcus spiralis bersama dengan arteria profunda brachii. Tiba pada sisi lateal brachium n.radialis menembusi septum intermusculare lateral, berjalan di antara m.brachialis dan m.coracobrachialis, di sebelah ventral epicondylus lateralis humeri, terbagi menjadi ramus superficialis dan ramus profundus.

Ramus superficialis nervi radialis merupakan lanjutan dari n.radialis, berjalan pada sisi lateral antebrachium, ditutupi oleh m.brachioradialis. Setelah mencapai facies dorsalis pergelangan tangan, nervus ini bercabang dua mementuk ramus lateralis dan ramus medialis. Ramus lateral kecil dan mempersarafi kulit bagian radialis. Ramus medialis mengadakan anastomose dengan cabang-cabang nervus cutaneus antebrachii lateralis dan ramus dorsalis nervi ulnaris, selanjutnya membentuk 4 buah nervus digitalis dorsalis, yang mempersarafi sisi ulnaris jari I, sisi radialis jari II, sisi ulnaris jari III dan sisi radialis jari III, sisi ulnaris jari III dan sisi radialis jari IV.

º     Nervus nusculocutaneus

Merupakan cabang dari fasciculus lateralis dan berpusat pada medulla spinalis segmen C 5 – 7, menembusi m.coracobrachialis, berjalan menyilang le arah lateral di antara m.biceps brachii dan m.brachialis. Memberi cabang ramus muscularis untuk m.coracobrachialis, m.biceps brachii, dan m.brachialis. Saraf ini berjalan meninggalkan tepi lateral m.biceps brachii, tembus fascia, melanjutkan diri sebagai nervus cutaneus antebrachii lateralis, yang mempersarafi facies lateralis regio antebrachium.

Sistema Arteriosum

–          Arteria Brachialis

Dengan percabangan : Areteria Profunda brachii, arteria nutricia humeri, arteria collateralis ulnaris superioris, arteria collateralis ulnaris inferior, dan rami musculares.

–          Anastomose di sekeliling Articulatio Cubiti dikeal juga dengan nama Rete articulatio Cubiti. Dibagi menjadi yang terletak di bagian ventral dan di bagian dorsal epicondylus

–          Arteria radialis dengan diameter lebih kecil daripada arteria ulnaris. Dibagi menjadi tiga bagian.

–          Arteria Ulnaris, setelah dipercabangkan oleh arteri brachialis maka arteria ulnaris berjalan oblique ke arah caudal, mencapai sisi ulnaris antebrachium, memberi percabangan sebagai berikut :

Pada antebrachium, arteria recurrens ulnaris anterior, arteria recurrens posterior, arteria interossea communis, rami musculares. Pada pergelangan tangan arteria interossea anterior dan arteria interossea posterior. Pada manus arcus palmaris superficialis, ramus palmaris profundus.

Sistema Venosum

Terdiri dari vena superficialis dan vena profunda. Vena superficialis terdiri dari vena cephalica  dan vena basilica. Pada fossa cubiti terdapat vena mediana cubiti. Vena profunda berjalan bersama-sama dengan arteri bersangkutan.

2. Mekanisme Nyeri pada Ekstremitas

Nyeri pada ekstremitas disebabkan oleh banyak hal. Namun penyebab yang paling sering adalah trauma atau fraktur pada daerah yang dilalui serabut saraf. Dapat juga karena tendinitis maupun peradangan atau pembengkakan tendon yang menjepit nervus yang ada di dekatnya. Apabila daerah yang dilalui serabut saraf mengalami tekanan yang berlebihan, tidak menutup kemungkinan tekanan pada daerah nervus ulnar, nervus radialis, maupun nervus medianus yang dapat disebabkan oleh beberapa cara. Dapat juga bila jaringan ikat (penyambung) disekitar nervus menebal, atau adanya perubahan/variasi dari struktur otot yang berada di sekitar nervus. Sebagai contoh, bila siku diposisikan dengan keadaan tulang yang menekan, maka akan menekan nervus ulnaris pula. Bila meletakkan lengan di atas meja dengan sisi bagian dalam siku yang melekat pada sisi meja, lengan akan terasa nyeri akibat penekanan nervus ulnar ini, dan bila berlangsung dalam jangka waktu yang lama,  kekakuan dan nyeri akan persisten.

 

3. Hubungan Riwayat Fraktur dengan Kasus

Fraktur suprakondilar yang dialami pasien pada masa anak-anak merupakan fraktur supracondylar humer (transkondiler) yang berdasarkan pergeseran fragmen distal. Dikenal dua tipe, yakni tipe posterior (tipe ekstensi yang merupakan 99% dari seluruh jenis fraktur suprakondilar humeri dengan fragmen distal bergeser ke arah posterior) dan tipe anterior (anti fleksi, yang fragmen distal bergeser ke arah anterior).  Bila pada pasien mengalami fraktur tipe ekstensi, maka kemungkinan untuk valgus deformitas yang muncul dalam skenario setelah dewasa akan muncul, dan dengan demikian, akan mampu menekan perjalanan dari nervus yang berada di sekitar daerah tersebut.

4. DD Kasus

Pada kasus, nyeri terjadi pada daerah siku kanan menjalar ke bagian bawah. Dari riwayat penyakit diketahui bahwa penderita pernah mengalami fraktur supracondylar. Hal inilah yang kemungkinannya menimbulkan nyeri.

Maka dengan penekanan nervus yang terlihat dengan gejala pada pasien, didapatkan diagnosis banding sebagai berikut:

  1. Carpal Tunnel Syndrome.

Atau disebut juga CTS/Sindrom terowongan Karpal. Sindrom ini terjadi pada pergelangan tangan. Penyebab yang pasti umumnya tidak diketahui. Pada beberapa kasus kelainan ini ditemukan bersama dengan fraktur pergelangan tangan, osteoarthritis, penyakit Paget Tulang, mieloma, akromegali, hipertiroidisme, penderita diabetes, alkoholisme.

Gambaran klinis : kelainan ini terutama ditemukan pada wanita berumur 40 – 60 tahun, bersifat bilateral sebesar 20 – 30% dan biasanya berlangsung 6 – 12 bulan. Ditemukan rasa tebal, perih, dan tertusuk pada jari terutama pada bagian ujung ibu jari, jari telunjuk dan jari tengah. Gejala bertambah hebat pada malam hari, pada saat bangun, pada waktu mengangkat tangan atau setelah mengerjakan sesuatu seperti menjahit, mengetik. Gejala dapat bertambah berat pada masa kehamilan. Bila kelainan sudah berlangsung lama, maka terdapat atrofi muskulus abduktor pollicis brevis pada bagian penonjolan thenar disertai gangguan sensibilitas.

Diagnosis : sebanyak setengah dari penderita memiliki gejala klinis yang ringan. Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinik semata-mata, selain itu diagnosis dapat ditegkkan dengan elektro diagnosis dengan pemeriksaan konduksi saraf.

Pengobatan :

  1. Konservatif :
    1. Pemberian obat-obatan seperti vitamin B12 untuk jangka waktu yang panjang
    2. Pemakaian bidai pada lengan bawah
    3. Injeksi lokal hidrokortison
  2. Operatif :

Tindakan operatif yang dapat dilakukan berupa dekompresi dan pemotongan retinaculum  fleksor pada pergelangan tangan disertai dengan neurolis eksterna/interna  pada nervus medianus. Semua perdarahan kecil harus diligasi agar tidak terjadi fibrosis di kemudian hari. Pada saat ini dengan kemajuan teknologi pembedahan, tindakan operasi dapat dilakukan denga artroskopi untuk membebaskan semua jepitan

  1. Cubital Tunnel Syndrome

Atau disebut juga dengan Jepita saraf ulnaris pada bagian Siku. Cubital tunnel syndrome adalah kondisi yang menyebabkan saraf ulnaris yang berada di siku terjepit. Nervus ulnaris masuk ke dalam kompartemen ekstensor dari lengan atau melalui septum intermuskularis ulnaris pada insersi muskulus deltoideus. Selanjutnya saraf ini berada di belakang epikondilus medialis humerus dan mencapai kompartemen fleksor pada lengan bawah dan berjalan di antara olekranon dan kaput epikondilus dari fleksor karpi ulnaris.

Jepitan pada sendi diku ini juga disebut neuritis ulnar, pada daerah ini biasanya disebabkan oleh adanya tekaan di bagian belakang epikondilus lateralis.

Gambar di atas menunjukkan Jepitan Saraf Ulnaris

Pada anak-anak biasanya disebabkan oleh karena valgus pada sendi siku serta fraktur kondilus lateralis humeri dan pada orang dewasa karena oleh karena adanay penyempitan atau traksi yang berulang-ulang. Penyempitan dapat terjadi oleh adanya osteoartritis atau osteofit pada cekungan nervus ulnaris. Pada kedua keadaan ini, saraf mengalami fibrosis dan apabila tidak dilakukan tindakan sesegera mungkin maka kelainan akan bersifat secara reversible.

Gambaran klinis : gambaran klinis yang biasa ditemukan yaitu penderita mengeluh adanya rasa tebal dan nyeri di sekitar distribusi nervus ulnaris atau adanya gangguan gerakan halus pada perjarian misalnya pada pemain musik. Pada pemeriksaan ditemukan hlangnya persarafan sensoris nervus ulnaris pada sebagian jari kelingking  dan sebagian metakarpal serta terdapat artrofi dan kelemahan otot-otot yang dipersarafi nervus ulnaris dan keadaan kulit yang dilewati oleh nerevus ulnaris menjadi kering. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan elektrodiagnostik.

Gambar daerah pada manus yang dipersarafi oleh Nervus ulnaris

Pengobatan : Tindakan operatif biasanya merupakanjalan terbaik dengan pembebesan atau transposisi nervus ulnaris pada tempat jepitan di pergelangan tangan .Setelah melewati pergelangan tangan, nervus ulnaris berjalan secara superfisial melewati ligamentum karpal transversa berjalan ke lateral os pisiform dan masuk ke dalam canalis Guyton. Setelah saraf itu terbagi dalam dua bagian yaitu bagian superficialis dan bagian profunda di dalam kanal dimana yang superficialis menginnervasi daerah kutaneus jari-jari tangan dan bagian profunda memberikan inervasi motorik pada tiga otot hipothenar, muskulus interosseus dan sebagian muskulus lumbrikalis dan muskuls abduktor pollicis. Dapat pula terjadi jepitan pada daerah ini yang disebabkan oleh adanya ganglion pada aspek palmaris sendi karpal yang menyebabkan tekanan pada cabang ini.

  1. Radial Tunnel Syndrome

Cabang interosseus posterior dari nervus radialis berada dalam saluran antara muskulus radialis dan muskulus brachioradialis. Nervus interossea posterior selanjutnya di belakang dan sekitar leher dari radius di antara kedua kaput muskulus supinator. Jepitan nervus radialis dapat terjadi sewaktu nervus interosseus posterior menuju supinator. Jepitan yang terjadi bisa berupa pita yang menekan, ganglion, lipoma, atau fibroma pada daerah leher radius.  Neuropati radialis dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor mana mungkin terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan (multiple factors). Misalnya, suatu diabetes melitus yang pada mulanya subklinis akan menjadi simptomatis sesudah adanya suatu trauma atau kompresi yang mengenai saraf.

1. Trauma

Pada fraktur dan dislokasi, neuropati terjadi karena penekanan safar oleh fragmen tulang, hematom, kallus yang berbentuk sesudah fraktur, atau karena peregangan sarar akibat suatu dislokasi. Neuropati radialis sering terjadi pada fraktur kaput humerus. Presis nervus radialis dapat terjadi akibat tidur dengan menggantungkan lengan diatas sandaran kursi (Saturday night palsy), atau tidur dengan kepala diatas lengan atas. Akibat penekanan pada waktu saraf ini menembus septum intermuskularis lateralis. Pada tempat mana saraf ini terletak agak superfisial dan menempel pada tulang (Dyck 1987). Disamping itu trauma pada waktu olah raga, kerja, pemakain kruk, atau posisi tangan pada waktu operasi dapat menyebabkan terjadinya parese NR.

2. Infeksi.

Dapat terjadi karena: sifilis, herpes zoster, lepres dan TBC. Bisa mengenai saraf atau banyak saraf

3. Toksi.

Lebih spesifik mengenai nervus radialis adalah pada lead intoxication

4. Penyakit vaskuler

5. Neoplasma

Lesi penyebab neuropati radialis dapat mengenai saraf disepanjang perjalanannya. Gejala yang timbul dipengaruhi oleh lokasi lesi:

A. Pada level lengan atas lesi pada n.radialis dapat terjadi pada aksila, pada waktu melilit humerus di musculoradialis groove, atau sewaktu berjalan superfisial pada sisi lateral lenga atas. Menyebabkan parese semua otot yang diper sarafinya yaitu triseps, ekstensor pergelangan tangan, ekstensor jari dan brakhioradialis, dan disertai defisit sensorik pada daerah yang dipersarafi yaitu sisi lateral-dorsal tangan, ibu jari, jari telunjuk dan jari tengah. Lesi pada aksila dapat disebabkan kompresi oleh kruk, dislokasi sendi bahu, fraktur humerus dan luka tembus (Dejong 1979, Dyck 1975, Patten 1980).

B. Lesi neuropati radialis

Lesi neuropati radialis sewaktu melilit humerus atau sewaktu berjalan seperfisial pada aspek lateral lengan atas, sering akibat kelamaan menggantung lengan diatas sandaran kursi (Saturday nigth palsy), akibat tertekannya lengan karena posisi yang tidak tepat selama anestesi atau tidur, penggunaan tomiket yang tidak benar atau akibat iritasi dan kompresi oleh kallus sesudah fraktur tulang.

Gejalanya:

– tidak dapat ekstensi siku karena parese triseps

– tidak dapat fleksi siku pada posisi lengan bawah antara pronasi dan supinasi karena parese m.brakhioradialis

– tidak dapat supinasi lengan bawah karena parese m.brakhioradialis

– tidak dapat supinasi lengan bawah karena parese m. supinator

– wrist drop dan finger drop karena parese ekstensor pergelangan tangan dan jari

– gangguan abduksi ibu jari tangan

– refleks trispes negatif atau menurun

– gangguan sensorik berupa parestesi atau baal pada bagian dorsal distal lengan bawah, sisi leteral dan dorsal tangan, ibu jari, telunjuk dan jari tengah.

C. Lesi pada bagian saraf yang berjalan antara septum intermuskularis lateralis dan tempat dimana n.interosseus posterior menembus m.supinator mengakibatkan jari yang dipersarafi oleh nerpus ini.

Gejalanya:

– tidak dapat supinasi dan meluruskan jari

– tidak ada wrist drop

– refleks triseps positif

– gangguan sensorik tidak ada

D. Lesi pada punggung pergelangan tangan, hanya akan menimbulkan gejala sensorik, tanpa defisit motorik.

5. Penyebab Terjadinya Sindrom Jebakan

•       Kompresi akibat kompartemen yagn menyempit baik oleh karen penyakit lokal maupun sistemik atau karena adanya pembengkakan jaringn di sekitarnya.

•       Ketegangan berulang-ulang pada saraf yang melalui struktur yang mengalami kelainan.

•       Tekanan karena penyembuhan tulang yang tidak baik, mis: pada nervus medianus.

•       Gesekan yang disebabkan oleh penyempitan yang berulang-ulang dari seranut saraf.

•       Dislokasi yang berulang-ulang.

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dapat berupa Radiologi maupun Tes Pemeriksaan Sindroma Jebakan.

Pada pemeriksaan radiologi, bila ditemukan osteofit (dapat karena pasien sebelumnya menderita osteoarthritis) maupun gambaran yang lebih jelas terhadap fraktur yang sebelumnya terjadi pada masa kanak-kanak. Terlebih ditemukan keluhan berupa valgus deformiotas sehingga akan memudahkan menegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan siondroma jebakan dapat dengan :

Tes Tinel = dapat pada pemeriksaan narvus medianus dengan melakukan penekanan pada pertengahan ligamentum carpi transversum (volare). Tinels’ test postif jika timbul nyeri yang berarti terdapat penjepitan saraf. Pada pemeriksaan nervus ulnaris, penekanan dilakukan pada sulcus nervi ulnaris yatu di bagian posterior epicondylus medialis humeri. Jika positif jebakan nervus ulnaris, akan terasa nyeri yang hebat dan menjalar sepanjang perjalanan nervus ulnaris.  Pada pemriksaan Jebakan nervus radialis, penekanan dilakukan pada bagian proksimal dari processus styloideus os radii.

Phalent’s test = pada pemeriksaan jebakan nervus medianus, melakukan hiperfleksi pada pergelangan tangan dengan mempertemukan kedua punggung tangan. Pada paseien yang menderita carpal Tunnel Syndrome, akan terasa nyeri yang sangat hebat.

Pemeriksaan gangguan sensibilitas = yakni dengan pemeriksaan sensibilitas dari daerah yang dipersarafi oleh nervus medianus, ervus radialis. Dan nervus ulnaris. Adanya kekurang sensitifan pada pemeriksaan (dapat dengan menkan menggunakan benda tajam/tumpul) mengarahkan kita kepada jebakan nervus mana yang dialami.

7. Penatalaksanaan

1. Konservatif

Ø   obat anti inflamasi non steroid (NSAID)

Ø  Vitamin B6 100 mg/hari, masih kontroversi

Ø   membatasi aktivitas pada siku, bila perlu menggunakan elbow pad selama beraktivitas untuk melindungi saraf dari tekanan langsung dari luar.

2. Bedah (tindakan operatif)

Ø  ulnar nerve transposition : membentuk terowongan baru dari otot flexor pada pada lengan. Nervus ulnaris dikeluarkan dari terowongan cubital dan ditempatkan pada terowongan baru yang telah dibuat tadi.

Ø  Dekompresi ulnar : dengan memotong salah satu ligamentum pada cubital tunnel untuk membuka terowongan dan mengurangi tekanan pada nervus

Ø  medial epicondylectomy : dapat membantu menggerakkan nervus ulnar di dalam dan luar cubital tunnel.

 

 

 

 

 

HASIL ANALISIS DAN SINTESIS PERMASALAHAN

Berdasarkan hasil diskusi, maka kelompok kami menganalisis sebagai berikut:

CTS Cub.TS Rad.TS
Laki-laki  36 thn + + +
Nyeri menjalar ke lengan bawah + +
Dirasa sejak 9 bulan + +
Riwayat fraktur supracondylar + +
Valgus deformitas + +
Gangguan sensoris kelingking +
Atrophy web space 1 + +

Total                                                                     3              7               4

Riwayat fraktur berhubungan dengan valgus deformitas pada pasien, sehingga mendukung terjadinya jebakan/jepitan pada saraf ulnaris. Olehnya, terdapat gangguan sensoris pada jari yang dipersarafi oleh nervus ulnaris, yakni jari kelingking dan sebagian jari manis. Artrofi pada web space 1 dikarenakan nervus ulnaris juga mempersarafi daerah muskulus abductor pollicis sehingga artrofi pada daerah web space 1.

KESIMPULAN

Pasien mengalami jebakan pada saraf ulnaris dengan penekanan pada bagian cubital (siku) sehingga dinamakan juga sebagai Cubital Tunnel Syndrome. Dengan riwayat fraktur supracondylar, didapatkan bahwa terjadi valgus deformitas dan menyebabkan fibrosis sehingga terasa nyeri pada bagian siku kanan yang menjalar ke lengan bawah.

DAFTAR PUSTAKA

 

Rasjad, Chairuddin, Prof.Ph.D. 2000. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Makassar : Bintang Lamumpatue.

Japardi, Iskandar. 2004. Neuropati Radialis. Universitas Sumetra Utara: Bagian Bedah, Fakultas Kedokteran.

American Society for Surgey of Hand. 2006. Cubital Tunnel Syndrome. http://www.assh.org/AM/Template.cfm?Section=Hand_Conditions&Template=/CustomSource/HandMap.cfm. Accesed on 28th May, 2008.

American Academic of Orthopaedic Surgeons (AAOS) . 2000. Ulnar Nerve Entrapment.   http://www.hss.edu/index.htm. Accesed 0n 28th May 2008.

Michael Bermant, MD. 1996-2008. Cubital Tunnel Syndrome . http://www.plasticsurgery4u.com/index.html. Accesed on 28th May, 2008.

kardiovaskuler

 

Kata Sulit

1. Infus Streptokinase: Obat dalam bentuk vial yang mengandung protein non enzimatik yang dihasilkan oleh streptokinase dan hemolitikus grop C yang di berikan dengan indikasi sebagai agen trombotik untuk pengobatan trombosis (DPT yang berat,emboli paru,IM dan adanya sumbatan pada arteri).

2.Gelombang Q besar dan elevasi segmen ST

3. Ekstrasistole (denyut ventrikuler aktopik)

4. Laktat Dehidrokinase: Enzim yang mengkatalisis konversi antar laktat dan piruvat.Enzim ini tersebar di jaringan dan jumlahnya paling banyak didalam ginjal,otot,rangka,hati dan miokardium.Kosentrasinya akan meningkat dalam darah bila jaringan ini luka.Peningkatan LDH menandakan ada kerusakan jaringan.LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.

5. Kreatinin Fosfokinase: Enzim berkontraksi tinggi dalam jantung dan otot rangka,konsentrasi rendah pada jaringan otak,berupa senyawa nitrogen yang terfosfosisasi dan menjadi katalisator dalam transfer fosfat ke ADP (energi).Kadar meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam kembali normal setelah 72 jam.Peningkatan kreatinin Fosfokinase merupakan indikator penting adanya kerusakan.

Nilai normal : Dewasa pria        : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita                 : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak Laki-laki    : 0-75 IU/L

Anak Wanita       : 0-50 IU/L

BBL                    : 65-580 IU/L

6. Aspartat aminotranferase

7. Morfin : Komponen utama dari opium/candu yang diperoleh oleh    tumbuhanpapaver sombiverum dan juga berkhasiat menghilangkan rasa (analgetik ankotik)

8. Melisiskan Trombus koroner

9. Reguler Aspirin :

10.Tekana Darah Atrial

Kata Kunci

1.Pengemudi bus,60 tahun

2.TD atrial, 90/75 mmHg

3.Nyeri yang melewati dinding dada

4.Merokok 10 batang tiap hari

5.Pada pemerksaan terlihat pucat,kulit dingin dan berkeringat

6.Gelombang Q besar dan elevasi segmen ST

7.Bunyi jantung normal

8.Nadi lemah,sekali kali ekstosistole

9.Diberikan oksigen dan morfin

10.Infark miokard karena trombosis arteri koroner

11.Infus Streptokinase telah disiapkan

12.Memulai reguler aspirin dosis rendah

Pertanyaan :

1.Jelaskan Etiologi nyeri dada ?

2.Jelaskan Patomekanisme nyeri dada pada skenario?

3.Jelaskan tipe-tipe angina?

4.Bagaimana pengaruh merokok sebagai faktor resiko dengan terjadinya trombosis?

5.Mengapa pada analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung?

6.Mengapa DD dari skenario serta diagnosis sementara?

7.Patofisiologi dari diagnosis sementara?

8.Pemeriksaan penunjang yang mungkin untuk mendiagnosis?

9.Apa maksud dari gelombang Q besar dan Elevasi segmen T?

10.Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosis ?

11.Bagaimana kerja morfin dan aspirin dosis rendah?

12.Bagaimana prognosis dari diagnosis sementara?

13.Jelaskan komplikasi yang timbul pada skenario ?

14.Bagaimana pencegahan dari diagnosis ?

Jawaban

1.) Penyebab nyeri dada

Ø  Jantung

a.       Nyeri angina pektoris yaitu suatu sindrom klinis terjadinya sakit dada yang khas yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri.rasa sakit tidak  tidak lebih 10 menit dan dengan istirahat rasa sakit menghilang,letak rasa biasanya di dternum dan sub sternum kadang menjalar ke punggung ,rahang dan leher kadang rasa sakit seperti epigastrium,gigi,dan bahu rasa sakit seperti ditekan benda berat, seperti dijepit, atau perasaan tak enak. Angina pektoris ada 3 macam yaitu :

1.      Angina pektoris stabil, timbul sakit dada bila melakukan aktifitas tertentu dan menghilang bila istirahat.

2.      Angina pektoris tidak stabil ,angina pektoris yang datang pertama kali,angina pektoris makin lama makin berat preinfraction angina.

3.      Prinzmental angina yaitu rasa nyeri dada justru di saat istirahat disertai ST segmen  elevasi pada pemeriksaan EKG.

Ø  Nyeri infark miokard akut (IMA) adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ,rasa nyeri pada IMA terjadi karna rangsangan kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor saraf

Ø  Nyeri karena perikarditis di rasakan restostemal juga,tetapi biasanya bertambah sewaktu berbaring terlentang dan membaik kalau duduk tegak atau sedikit membungkuk.pada waktu bernafas dalam,nyeri bertambah.perasaan enak  di etiologi sindrom – sindrom si atas dapat bersifat rematoid yang sukar yang di tetapkan.aniestas adalah umum bagi pada penderita dengan nyeri dada seperti ini : namun demikian tiada seseorang menderita nyeri miofasial hanya karena anastesi.

Ø  Nyeri pleura akibat penyakit paru yang mebyebabkan kaku pleura.nyeri dirasakan dada samping secara unilateral bertambah karena pernapasan.sedangkan gerakan badan tidak menpengaruhinya ini berbeda dengan nyeri miofasioskeletal yang bertambah karena pernafasan dan juga gerakan otot atau skeletal

Ø  Nyeri pilmonal akibat emboli pulmonum atau pneumothoraks dapat terasa di dada atau samping thoraks yang terasa menghebat pada waktu inspirasi

Ø  Nyeri esofagus yang timbul pada esofagitis akibat hernia hiatus di rasakan retrosternal dan sekitarnya.tidak jarang otot juga terasa nyeri.sikap terlentang biasanya membangkitkan atau memperkuat nyeri esofagus

Ø  Nyeri akibat aneurisma aortae disekans terasa seperti nyeri yang tajam di dada atau punggung yang menjalar dari atas ke bawah sesuai dengan tempat robeknya dinding aorta

Ø  Nyeri herpes zoster akibat infeksi virus herpes zoster melanda ganglion spinnale dan juga radiks dorsalis,bahkan bagian posterior pun dapat terlibat juga.para penderita yang mengidap herpes zoster adalah orang-orang yang kesehatan tumbuhnya sedang menurun dan umumnya yang sudah setengah tua

Ø  Nyeri miofasial adalah nyeri yang berasal dari unsur miofasial dinding dada

Ø  Nyeri panas di dada (heartburn)  adalah suatu bentuk gangguan pencernaan,sebetulnya istilah heartburn adalah kurang sesuai karena sebetulnya keadaan penyakit tidak berhubungan dengan jantung tetapi memang perlu untuk membedakanya dengan gejala penyakit jantung murni seperti angina pektoris

2). Patomekanisme Nyeri Dada

3.) Jelaskan tipe-tipe Angina ?

Ada 3 dasar jenis angina yaitu angina stabil, angina tak stabil dan angina variant sebagian besar penderita angina, kelainan disebabkan karena adanya pembuluh darah koroner yang obstruktif serta kemungkinan timbul spasme koroner dengan derajat yang bervariasi. Pada angina variant (angina Prinzmetal) yaitu jenis angina yang jarang, nyeri timbul akibat spasme pembuluh darah koroner yang normal ataupun ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 miokard dengan aliran darah juga dapat terjadi bukan karena faktor koroner yang dapat menimbulkan angina non-koroner seperti pada :

– Penyakit katup jantung terutama pada stenosis aorta

– Stenosis aorta akibat klasifikasi (non-rematik) yang terjadi pada orang tua atau karena penggantian katup

– Tahikardi yang intermiten atau menetapkan seperti fibrilasi atrial terutama pada orang tua

– Hipertensi, anemi dan DM yang tidak terkontrol.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

– Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

– Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

– Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

Tipe serangan :

1.      Angina Pektoris Stabil

q  Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

q  Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

q  Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.      Angina Pektoris Tidak Stabil

q  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

q  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

q  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

q  Kurang responsif terhadap nitrat.

q  Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

q  Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi

3.      Angina Prinzmental (Angina Varian).

q  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

q  Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

q  EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

q  Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

q  Dapat terjadi aritmia.

4.) Hubungan riwayat merokok dengan Trombosis

Diketahui bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

Sebelumnya telah diketahui bahwa trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.

Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

7.) Bagaimana patofisiologi dari diagnosis ?

Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

8.) Pemeriksaan penunjang yang mungkin untuk mendiagnosis ?

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambar.EKG

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

b. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB  terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.

LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.

Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)

Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.

Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

d. Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner

Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan  ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

12.) Bagaimana prognosis dari diagnosis ?

ž  Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai di rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Resiko kematian tergantung pada banyak factor, termasuk usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner, adanya penyakit-penyakit lain, serta luasnya infark.   serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun, dan 20% pada usia lanjut. (Buku ajar cardiologi fakultas kedokteran universitas indonesia).

14). Pencegahan berdasarkan skenario ?

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

Ø  Berhenti merokok

Ø  Menurunkan berat badan

Ø  Mengendalikan tekanan darah

Ø  Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

Ø  Melakukan olah raga secara teratur.

kardiovaskuler

SKENARIO 3 : SESAK NAPAS

Seorang laki-laki umur 67 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan sesak napas berat. Sejak lama berobat dengan hipertensi tapi tidak teratur dan telah pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Sekitar seminggu sebelum masuk rumah sakit dia mengeluh nyeri dada substernal lebih dari 30 menit, dan sejak itu dia mengeluh sering sesak napas yang makin berat. Penderita hanya bisa tidur dengan 3 bantal kepala dan sering terbangun tengah malam akibat sesak napas. Pada pemeriksaan fisik, tidak demam, tekanan darah 160/100 mHg, denyut jantung 110 kali/menit, pernapasan 22 kali/menit, dan saturasi O2 88%. Penderita pucat dan berkeringat dingin. Pada pemeriksaan auskultasi ditemukan adanya ronchi basah pada kedua basal medial paru, terdengar S3 dan S4, tidak terdengar bising jantung. Pada pemeriksaaan EKG salah satu kelainan yang ditemukan adalah adanya gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.

KLARIFIKASI KATA SULIT

1.      Infark miokard

2.      Ronchi basah pada kedua basal medial paru

3.      Nyeri dada substernal

4.      Gelombang Q patologis pada sandapan V1-V4

Klarifikasi :

1.      Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner.

2.      Ronchi basah di kedua basal medial paru yaitu bunyi singkat, tidak kontinu, tidak musikal, dan terbanyak terdengar pada saat inspirasi di daerah basis paru (di bagian inferior paru-paru). Timbul bila terdapat cairan di bagian dalam bronkus dan terdapat kolaps saluran napas distal dan alveolus. Disebabkan oleh sekresi saluran napas berlebihan. Terdapat pada edema paru, gagal jantung kongestif, dan fibrosis paru.

3.      Nyeri dada substernal adalah nyeri yang dirasakan berlokasi di bawah sternum.

4.      Gelombang Q normal yaitu gelombang pada kompleks QRS, defleksi ke bawah negatif awal, yang  berhubungan dengan fase awal depolarisasi (eksitasi) miokardium ventrikel dan depolarisasi septum interventrikel. [1] Gelombang Q patologis adalah gelombang dengan durasi 0,04 detik atau lebih dan lebih 25%dari gelombang R.

KATA KUNCI

Berikut ini adalah beberapa kata atau kalimat kunci yang diidentifikasi dari skenario:

  • Laki-laki 67 tahun
  • Sesak napas berat
  • Riwayat hipertensi
  • Riwayat infark miokard
  • Nyeri dada substernal lebih dari 30 menit
  • Hanya bisa tidur dengan 3 bantal
  • Sesak napas malam hari
  • Tidak demam
  • Tekanan darah 160/100 mmHg
  • Denyut jantung 110 kali/menit
  • Pernapasan 22 kali/menit
  • Saturasi O2 88%
  • Pucat dan berkeringat dingin
  • Ronchi basah pada kedua basal medial paru
  • Terdengar S3 dan S4
  • Tidak terdengar bising jantung
  • Gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.

PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING

1.      Sebutkan etiologi sesak napas?

2.      Apakah penyebab sesak napas pada skenario di atas?

3.      Jelaskan patomekanisme sesak napas yang berhubungan dengan skenario. Dan mengapa bisa terjadi sesak pada malam hari?

4.      Apa hubungannya antara posisi tidur pasien menggunakan 3 bantal dengan terjadinya sesak napas?

5.      Jelaskanhubungan sesak napas berat dengan riwayat hipertensi dan infark miokard?

6.      Bagaimana hubungan sesak napas dengan nyeri dada substernal lebih dari 30 menit?

7.      Apakah penyebab pasien pucat dan berkeringat dingin?

8.      Bagaimana patomekanisme ronchi basah?

9.      Mengapa bunyi S3 dan S4 terdengar?

10.  Apakah makna gelombang Q patologis pada sandapan V1-V4?

11.  Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas?

12.  Jelaskan pemeriksaan penunjang yang mungkin dilakukan untuk mendiagnosis penyakit pada DS skenario?

13.  Bagaimana penatalaksanaan pada diagnosis sementara?

14.  Bagaimana prognosis dan komplikasi yang mungkin timbul?

JAWABAN PERTANYAAN

1)      Etiologi dypnea antara lain :

a. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan paru, dan dinding dada; dalam teori tegangan-panjang, elemen-elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya, berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas tercapai).

b.Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (teori utang-oksigen).

c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas.

d.       Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.

2) Patomekanisme sesak napas pada skenario di atas yaitu : jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Cairan yang terakumulasi di dalam alveolus akan menyebabkan traktus respiratorius mengalami obstruksi. Akibatnya pasien mengalami perasaan sulit bernapas, napas menjadi pendek, dan merasa tercekik.

3) Sesak napas y ang dialami pasien seringkali terjadi di malam hari(paroximal nocturnal dyspnea) atau pada saat pasien telentang ketika tidur. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat akibat kongesti vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler pusat.

PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam hari akan menurunkan adrenergic supportterhadap fungsi ventrikel. Akibatnya, aliran balik darah meningkat sehingga ventrikel kiri kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan sehingga timbullah dispnea.

4) Hubungan posisi tidur dengan terjadinya sesak napas adalah dimana pasien pada skenario membutuhkan 3 bantal kepala untuk bisa tidur dengan cukup nyaman. Posisi kepala pasien harus ditinggikan sehingga tubuhnya tidak berada dalam keadaan telentang. Bila tubuhnya dalam posisi telentang, maka akan memudahkan terjadinya sesak napas atau dispnea melalui patomekanisme seperti yang dijelaskan di atas.

5) Hubungan sesak napas berat dengan riwayat hipertensi dan infark miokard :

Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri ke aorta. Akibatnya, beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya dispnea.

6) Sesak napas dan nyeri dada substernal tidak berhubungan secara langsung. Keduanya melalui patomekanisme yang berbeda tetapi dapat bersumber dari kelainan yang sama yaitu gagal jantung kiri.

Sesak napas : Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru menyebabkan ketidaksesuaian perfusi ventilasi sehingga menurunkan tekanan oksigen. Penurunan tekanan oksigen ini menstimulasi kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan impuls ke pusat pernapasan di medula oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap gagal karena adanya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat edema paru.

Nyeri dada : Gagal jantung mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme anaerob berupa senyawa kimia seperti penimbunan asam laktat, piruvat. Inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.

7) Yang menyebabkan pucat dan keringat dingin :

Pucat : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin).

Keringat dingin : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan.

8) Patomekanisme ronchi basah :

Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru.

Seperti klarifikasi “ronchi basah” yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat cairan di dalam bronkus atau alveoli. Ronchi terdengar di basal medial paru karena cairan terakumulasi di bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi.

9) S3à terdengar selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut Gallop Ventrikular. Normal terdengar pada anak dan dewasa muda. Merupakan temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung terutama kegagalan ventrikel.

S4 à timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut sebagai Gallop Atrium, bunyinya sangat pelan, hampir tidak terdengar sama sekali. Timbul sesaat sebelum bunyi jantung 1. Terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel.

10) Gelombang Q patologis :

a.       Kelainan gelombang Q di sandapan II, III, AVF. Terjadi pada infark jantung, emfisema pulmonal, dan RVH.

b.      Kelainan gelombang Q di sandapan I, AVL, dan V4-V6 terjadi pada infark jantung anterior.

c.       Kelainan gelombang Q di sandapanV3R-V1, V1-V2, V1-V3, dan V1-V4. terjadi pada infark jantung anteroseptal, LVH, RVH, dan LBBB (Left Bundle Branch Block).

11) Tabel Differential Diagnosis yang mungkin timbul pada pasien-pasien dengan keluhan sesak napas

PenyakitkausaKardiovaskular Non Kardiovaskular
GEJALA Gagaljantungkiri (kongestif) Corpulmonal Infarkmiokardium Kelainankatubjantung Infeksi (endokarditis, miokarditis, perikarditis) Emboli paru PenyakitParuObstruksiKronik Infeksipadaparu
Laki-laki 67 tahun -/+ -/+ -/+ -/+ -/+ -/+ -/+ -/+
Sesaknapas + + + + + + + +
Nyeri dada >30 menit + + + + + +
Paroxismal Nocturnal Dyspnea + + + + +
Terdengar S3 & S4 + + +
Tidak Bisingjantung + + + + +
Tidak Demam + + + -/+ + -/+

12) DIAGNOSIS SEMENTARA

GAGAL JANTUNG KIRI (KONGESTIF)

DefinisiPenyakit

Gagaljantungadalahsuatukeadaanpatologisberupakelainanfungsijantungsehinggajantungtidakmampumemompadarahuntukmemenuhikebutuhanmetabolismejaringandan/ kemampuannyahanyaadabiladisertaipeninggian volume diastoliksecara abnormal.

Gagaljantungadalahsindromaklinis (sekumpulantandadangejala), ditandaiolehsesaknapasdanfatik (saatistirahatatausaataktivitas) yang disebabkanolehkelainanstrukturataufungsijantung.

Etiologi

Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital meupun didapat. Mekanismefisiologis yang menyebabkangagaljantungmeliputikeadaan yang (1) meningkatkanbebanawal, (2) meningkatkanbebanakhir, atau (3) menurunkankontraktilitasmiokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkanbebanawalmeliputiregurgitasi aorta, dancacat septum ventrikel; danbebanakhirmeningkatpadakeadaan-keadaanseperti stenosis aorta danhipertensisistemik.Kontraktilitasmiokardiumdapatmenurunpadainfarkmiokardiumdankardiomiopati.

Penyebabkeseluruhankegagalanpompajantungdapatdilihatpadatabelberikut :

A.    KelainanMekanik 

  1. Peningkatan beban tekanan; Sentral (stenosis aorta,dll) dan Perifer (hipertensi sistemik,dll).
  2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll).
  3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikspid).
  4. Tamponade perikardium
  5. Pembatasan miokardium atau endokardium.
  6. Aneurisma ventrikel.
  7. Dissinergi ventrikel.
B.     Kelainan Miokardium (otot) 

  1. Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas (alkohol, kobalt), dan presbikardia).
  2. Kelainan disdinamik sekunder (deprivasi oksigen (PJK), kelainan metabolik, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit paru obstruktif kronik).
C.     Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran 

  1. Tenang (standstill)
  2. Fibrilasi
  3. Takikardia atau bradikardia ekstrim
  4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

Patofisiologi

Gagaljantungdidasariolehsuatubeban/penyakitmiokard (underlying HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling struktural, laludiperberatolehprogresivitasbeban/penyakittersebutdanmenghasilkansindromklinis yang disebutgagaljantung.

Kelainanintrinsikpadakontraktilitasmiokardium yang khaspadagagaljantungakibatpenyakitjantungiskemik, mengganggukemampuanpengosonganventrikel yang efektif.Kontraktilitasventrikelkiri yang menurunmengurangi volume sekuncup, danmeningkatkan volume residuventrikel.Dengan meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung pada saat diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan mengakibatkan edema dan kongesti sistemik.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup AV, atau perubahan orientasi otot papillaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

Remodeling struktral ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal, (gagal jantung asimptomatik). Sindroma gagal jantung yang asimptomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, infeksi virus, demam reumatik, dan endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatika akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya.

Patogenesis Gagal Jantung

Manifestasi Klinis

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortponea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting.

Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

New York Heart Association (NYHA)membuatklasifikasifungsionaldalam 4 kelas :

Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.

1. Penegakan Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, ekokardiografi-Doppler, dan kateterisasi.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan gagal jantung kongestif.

Kriteria Mayor

  1. Paroksimal nokturnal dispnea
  2. Distensi vena leher
  3. Ronki paru
  4. Kardiomegali
  5. Edema paru akut
  6. Gallop S3
  7. Peninggian tekanan vena jugularis
  8. Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

  1. Edema ekstremitas
  2. Batuk malam hari
  3. Dyspneu d’effort
  4. Hepatomegali
  5. Efusi pleura
  6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
  7. Takikardia (> 120/menit)

Mayor atau Minor

Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis antara lain :

  • foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskuler paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura.
  • Fungsi EKG, untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

i. Penatalaksanaan Gagal Jantung

  1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan pengurangan konsumsi oksigen melalui istirahat/ pembatasan aktivitas.
  2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
  • Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis, miksedema, dan aritmia.
  • Digitalisasi :

* Dosis digitalis :

– Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.

– Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

– Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

* Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

* Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

* Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

– Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.

– Cedilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.

Cara Pemberian Digitalis

Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas berat dan takikardi lebih dari 120 kali/menit, biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan dalam keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan harus perlahan-lahan.

Kontraindikasi Pemberian Digitalis

Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lainnya yaitu anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.

Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut (hanya diberi per oral), idiophatic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat yang mengahambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100 mg sampai tanda-tanda toksik mereda.

  1. Menurunkan beban jantung.

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

4.      Diet rendah garam

5.      Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan ACE-Inhibitor mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan :

o   Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus.

o   ACE-Inhibitor (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara dengan ACE-Inhibitor lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.

o   Diuretik

Yang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan adalah hidroklorotiazid (HCT), klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.

Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE-Inhibitor bersama diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

  • Vasodilator

* Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV.

* Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV.

* Prazosin per oral 2-5 mg.

* ACE-Inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg.

Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sunlingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara IV pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU.

Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi, maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg.

6.      Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

\

Langkah-langkah Penatalaksanaan Gagal Jantung sesuai Beratnya Penyakit

  1. Pencegahan

Gagal jantung diderita oleh seseorang dapat disebabkan oleh kelainan kongenital maupun didapat.  Bagi penderita gagal jantung kongenital dianjurkan untuk menjalani pengobatan secara teratur untuk meminimalisir kerusakan organ dan manifestasi klinis.

Pencegahan gagal jantung dapat dilakukan dengan menghindari faktor-faktor predisposisi seperti diet rendah garam untuk menurunkan resiko hipertensi, diet rendah lemak untuk menurunkan resiko aterosklerosis, olahraga yang teratur, serta istirahat dan aktivitas yang proporsional.

1. Prognosis

Pasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan terapi yang adekuat sangat berpeluang untuk dapat dimimalisir gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidak menjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi penyakit lain (end organ damage) yang lebih serius.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul akibat gagal jantung dapat berupa edema paru, gagal ginjal, gangguan traktus gastrointestinal, edema anasarka, ascites, sampai gangguan mental akibat berkurangnya curah jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Joewono, B.S. 2003, IlmuPenyakitJantung, Airlangga University Press, Surabaya.

Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2, Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta.

Masud, Ibnu., 1989, Dasar-dasarFisiologiKardiovaskular, PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta.

Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

……………, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 21, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Sherwood, 2004, FisiologiManusiadariSelkeSistem, PenerbitBukuKedokteran EGC, Jakarta.

.


Previous Older Entries